Современные теории атерогенеза: науные исследования и гипотезы

Современные теории атерогенеза: науные исследования и гипотезы

ОСНОВНОЕ ПОЛОЖЕНИЕ: связь психики человека со строением поверхности его черепа

Главный теоретик френологии австриец Франц Йозеф Галль считал, что психические свойства, мысли и эмоции человека заложены в обоих полушариях мозга, и при сильном проявлении какой-либо черты это отражается на форме черепа. Галль рисовал «френологические карты»: зона висков, например, отвечает за пристрастие к вину и еде, затылочная часть — за дружбу и общительность, а зона «любви к жизни» расположилась почему-то за ухом.

По Галлю, каждая выпуклость на черепе — признак высокого развития психической черты, а впадина — недостаточного её проявления. Всё это напоминает хирософию — учение о связи формы руки и линий на ладонях с характером, мировоззрением и судьбой человека.

Френология была невероятно популярна в начале XIX века: этой теорией увлекались многие рабовладельцы с юга США, ведь материал для проведения опытов у них всегда был под рукой.

В фильме «Джанго освобождённый» омерзительный герой Леонардо Ди Каприо также изучает френологию. Эта наука тесно связана с расовой теорией и другими псевдонаучными обоснованиями для дискриминации.

В том же «Джанго» рабовладелец Кэлвин Кэнди с помощью черепа объясняет, почему все чернокожие от природы предрасположены быть рабами.

Массовое увлечение френологией резко пошло на убыль с развитием нейрофизиологии в 1840-х: было доказано, что психические свойства личности никак не зависят ни от рельефа поверхности мозга, ни от формы черепа.

2. Фокальный сепсис (теория об очаговой инфекции)

ОСНОВНОЕ ПОЛОЖЕНИЕ: умственные и физические заболевания появляются из-за токсинов, всасывающихся в кровь из очага воспаления в организме. Чтобы вылечить болезнь, нужно найти и обезвредить виновный орган.

Теория фокального сепсиса приобрела популярность в середине XIX века и продержалась до Второй Мировой войны. Из-за неё огромному количеству людей сделали ненужные операции и нанесли увечья.

Врачи считали, что очаг скопления бактерий внутри организма может быть причиной умственной отсталости, артрита и рака.

В итоге удаление зубов, аппендикса, частей кишечника и других потенциально опасных органов стало распространённой практикой.

В начале XX века английский врач Уильям Хантер написал статью о том, что все недуги вызваны недостаточной гигиеной полости рта, а лечение больного зуба бессмысленно, так как не устраняет очаг инфекции. В итоге в Европе и Америке при подозрении на кариес пациентам стали удалять зубы, гланды и аденоиды.

В 1940 году было доказано, что теория очаговой инфекции несостоятельна. Операции вредили пациентам, токсины, якобы выделяющиеся заражёнными зубами, никак не могли влиять на психику, а в большинстве случаев больным могли помочь диеты и другие щадящие способы лечения.

Несмотря на опровержение теории, ещё несколько десятков лет детям без необходимости удаляли гланды и аденоиды в целях профилактики ангины (зато потом покупали мороженое).

Современные теории атерогенеза: науные исследования и гипотезы

3. Пирамида потребностей по Маслоу

Теория мотивации, основанная на пирамиде потребностей, имеет мало общего с исследованиями Абрахама Маслоу, основателя гуманистической психологии.

Сам Маслоу считал, что стандартизированной иерархии потребностей существовать не может, так как это зависит от индивидуальных особенностей человека. К тому же его исследования касались определённого типа людей и варьировались в зависимости от возрастной группы.

По Маслоу, группы потребностей становятся актуальными в процессе взросления.

Например, маленьким детям необходимо вовремя поесть и поспать днём, подросткам важнее завоевать уважение среди сверстников, а людям в зрелом возрасте — испытывать удовлетворение от своего положения в семье и в обществе.

Внимание учёного изначально было сосредоточено на самоактуализации — вершине пирамиды, то есть стремлении человека к самовыражению и личностному развитию. Объектами его исследований были активные и успешные творческие люди — такие, как Альберт Эйнштейн или Авраам Линкольн.

Пирамида — это искусственно сконструированное упрощение, не дающее представления о потребностях большинства людей.

Использование пирамиды Маслоу в качестве научной базы в менеджменте, маркетинге и социальном проектировании в большинстве случаев не даёт нужных результатов, зато предоставляет пространство для спекуляции.

Неудивительно: сама теория иерархии потребностей, на основе которой сконструирована пирамида, не была подтверждена эмпирическими исследованиями.

Современные теории атерогенеза: науные исследования и гипотезы

4. Теория эффективного общения Дейла Карнеги

ОСНОВНОЕ ПОЛОЖЕНИЕ: отказ от собственного «я»

Известный американский специалист в области общения описал свои теории эффективной коммуникации в книгах с говорящими названиями, например, «Как приобретать друзей и оказывать влияние на людей», «Как перестать беспокоиться и начать жить». Его работы должны были помочь людям стать счастливыми, легко находить общий язык и избегать конфликтов.

Идеи Карнеги об успехе были невероятно влиятельны. До сих пор многие считают, что успешный (а значит, счастливый) человек должен уметь выступать на публике, активно заводить новые знакомства, очаровывать собеседников и посвящать себя работе. Но понятие успеха, которым так лихо оперировал Карнеги, не может быть стандартизированным, как и критерии личной эффективности (на то она и личная).

Современные психологи указывают на множество ошибок, допущенных Карнеги в его теории о счастье «селф-мэйд». В своих работах Карнеги систематически призывает отказываться от собственного «я», чтобы сделать общение более эффективным. В этом и есть его главная ошибка.

Воспринимая систему ценностей другого человека, чтобы ему понравиться, человек действительно сможет манипулировать собеседником и использовать его в своих целях. Но отказ от собственного мнения и возможности его высказать плохо сказывается на психике.

В результате накопленный стресс, чувство подавленности и несоответствия критериям успешности выливаются в психосоматические расстройства.

Проще говоря, попытки стать успешным по Карнеги помогают добиваться искусственных целей, но не делают человека счастливее.

Главный совет Карнеги «Улыбайся!» хорошо подходит экстравертам, которые и так постоянно улыбаются, но для интровертов это неестественно и мучительно.

Карнеги навязывал читателям одинаковые представления о том, к чему должен стремиться человек, и его идеи в итоге стали причиной комплексов, психологических проблем и чувства вины.

Современные теории атерогенеза: науные исследования и гипотезы

5. Расовая теория

ОСНОВНОЕ ПОЛОЖЕНИЕ: разделение человечества на несколько неравноценных рас

Единой расовой теории не существует: в разных работах выделяется от 4 до 7 основных рас и несколько десятков малых антропологических типов. Расология не зря появилась в эпоху рабовладения. Система, при которой одни люди господствуют во всех сферах общественной жизни, а другие безвольно им подчиняются, нуждалась в научном обосновании.

В середине XIX века француз Жозеф Гобино объявил арийцев высшей расой, предназначенной для господства над остальными. Впоследствии расовая теория послужила научной базой для нацистской политики «расовой гигиены», направленной на дискриминацию и уничтожение «неполноценных» людей, в первую очередь — евреев и цыган.

Идеи, высказанные Гобино, получили развитие в псевдонаучной расовой теории Гюнтера, которая приписывала каждому антропологическому типу определённые умственные способности и черты характера. Именно она стала основой нацистской расовой политики, катастрофические последствия которой нет необходимости перечислять.

Современная наука отрицает разделение людей на расы: большинство западных учёных считают, что внешние различия, встречающиеся в рамках нашего вида, недостаточно существенны для разделения на дополнительные категории и никак не связаны с умственными способностями. После Второй мировой войны все расовые теории были признаны несостоятельными.

Современные теории атерогенеза: науные исследования и гипотезы

6. Евгеника

ОСНОВНОЕ ПОЛОЖЕНИЕ: селекция человека с целью выведения ценных качеств

Идею о селекции применительно к человеку выдвинул Фрэнсис Гальтон, двоюродный брат Чарльза Дарвина. Целью евгеники, которая стала популярной в первые десятилетия XX века, было улучшение генофонда.

Сторонники «позитивной евгеники» утверждают, что она может содействовать воспроизведению людей с качествами, ценными для общества.

Но какие именно качества являются ценными? Многие люди, обладающие высоким интеллектом и творческим потенциалом, страдают врождёнными соматическими дефектами, а значит, в процессе селекции могут оказаться за бортом.

К тому же механизмы наследования таких признаков, как предрасположенность к пьянству или, наоборот, крепкое здоровье и высокий IQ, одинаково плохо изучены: многие из этих признаков проявляются только при воздействии среды, в которой воспитывается и живёт человек.

Евгеника как наука была дискредитирована в 1930-х, когда её положения служили обоснованием расовой политики нацистской Германии.

В Третьем Рейхе активнее развивалась «негативная евгеника»: прежде всего нацисты хотели прекратить воспроизводство людей с наследственными дефектами и тех, кого считали расово неполноценными.

Евгенические программы по принудительной стерилизации людей, допустивших тяжкие преступления или «умственно неполноценных», существовали в Швеции, Финляндии, США, Дании, Эстонии, Норвегии и Швейцарии, в некоторых странах они действовали до 1970-х годов.

  • В конце XX века, когда были успешно проведены опыты по клонированию высших млекопитающих, а у генетиков появилась возможность вносить изменения в ДНК, вопрос об этичности улучшения генофонда человека снова стал актуальным.
  • Сейчас борьба с наследственными заболеваниями ведётся в рамках генетики.
  • По материалам lookatme.ru

Источник: https://cameralabs.org/7743-nauchnye-teorii-kotorye-navredili-lyudyam

Теории возникновения атеросклероза

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в стенках артерий. Прогрессирование процесса приводит к образованию в стенках артерий патологического очага с формированием фиброзных бляшек.

Это ведет к уменьшению просвета сосудов и нарушению кровообращения органов и тканей. В зависимости от локализации процесса формируются клинические признаки, характерные при поражении того или иного органа.

Что является причиной формирования атеросклеротических бляшек?

Разнообразие атеросклероза

Наиболее яркими примерами в клинической практике является атеросклероз сосудов сердца и развитие ишемической болезни сердца (ИБС), атеросклероз сосудов головного мозга. Наиболее грозным осложнением атеросклероза коронарных артерий является инфаркт миокарда, а нарушение кровоснабжения сосудов головного мозга приводит к развитию инсульта.

В основе развития ишемической болезни сердца лежит атеросклеротическое поражение венечных артерий, приводящее к нарушению питания сердечной мышцы. Выраженное сужение коронарных артерий или образование тромба, который полностью перекрывает просвет сосуда, приводит к гибели клеток участка миокарда и развитию инфаркта.

Атеросклероз сосудов, питающих головной мозг чаще встречается у лиц после 60 лет. Клиническими проявлениями атеросклеротического поражения сосудов головного мозга являются энцефалопатия, расстройства памяти, внимания, слабоумие и психозы.

Хроническая недостаточность кровоснабжения довольно часто осложняется инсультами. Атеросклероз церебральных сосудов является причиной ишемических инсультов. Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения.

В зависимости от локализации патологического процесса, в каком-либо участке мозга, развивается соответствующая неврологическая симптоматика.

Атеросклеротические изменения также часто обнаруживаются в аорте, артерий почек, мезентериальных артериях (кровоснабжение кишечника и желудка), легочных и периферических артерий. Наиболее грозными осложнениями при атеросклерозе аорты являются тромбоз брюшной аорты и развитие гангрены ног.

Атеросклеротические изменения в сосудах питающих органы пищеварительной системы проявляются расстройствами в функции желудочно-кишечного тракта.

Ишемическое поражение в этих отделах приводит к гипотонии и развитию кишечной непроходимости. Возможно развитие дисбактериоза и признаков мальабсорбции (нарушение всасывания).

Тяжелым осложнением атеросклероза данных артерий является инфаркт стенки кишечника.

Одним из проявлений атеросклероза сосудов почек является вазоренальная гипертензия. Тяжелым осложнением считается тромбоз почечной артерии, который требует оперативного вмешательства.

Современные теории атерогенеза: науные исследования и гипотезы

Еще в начале прошлого века русским ученым Н.Н.

Аничковым была сформулирована теория, которая подтверждалась опытами на животных, о ведущей роли липидов при развитии атеросклеротических изменений в сосудистой стенке артерий.

Им впервые была высказана идея о том, что в патогенезе атеросклеротического поражения сосудов главная роль принадлежит холестерину. Эту теорию можно назвать теорией липопротеидной инфильтрации (холестериновой теорией).

Читайте также:  Температура при бронхиальной астме: причины повышения и лечение

Кратко теорию можно сформулировать так: «без холестерина нет атеросклероза». Она основывается на факте влияния экзогенного холестерина, т. е. холестерина, который поступает с пищей.

В пользу этой гипотезы свидетельствовало то, что формирование основного субстрата атеросклероза в артериях – атеросклеротической бляшки — в эксперименте на животных активно происходило при введении в пищу лабораторным животным повышенных доз холестерина.

То есть, предполагается, что развивающаяся алиментарная гиперхолестеринемия – повышение содержания холестерина в кровяном русле, способствует отложению холестерина в интиме (внутреннем слое стенок) артерий. Эта теория имела и имеет многих сторонников в наши дни. Однако роль экзогенного холестерина (поступающего с пищей), как считается в настоящее время, не столь существенна.

Существует еще несколько теорий возникновения атеросклеротического поражения артерий. К ним относятся теория нарушения антиоксидантной системы, аутоиммунная/воспалительная теория, инфекционная, дисфункции эпителия и ряд других. Эти теории могут расходиться на стадии процессов, запускающих патологическую цепочку болезни.

В дальнейшем, как показывают многие исследования, без участия определенных фракций холестерина этот процесс не происходит. Следует также учитывать, что только 20% холестерина поступает с пищей, остальные 80% синтезируются в организме человека в различных органах.

Около 50% холестерина от всего синтезируемого, образуется в печени.

Н.Н. Аничковым изучались процессы развития и распада атеросклеротических бляшек, являющихся основным субстратом этого заболевания.

В дальнейшем, по мере накопления знаний в области биохимии были подтверждены идеи о необходимом участии холестерина в формировании патологического процесса. Было изучено участие моноцитов, лимфоцитов, гладкомышечных клеток в формировании атеросклеротических бляшек.

Также было доказано влияние медиаторов воспаления (цитокинов), ферментов и многих других биологически активных молекул, способствующих росту бляшки.

После проведения исследований стало ясно, что нативные (первоначальные) молекулы липопротеидов низкой плотности (ЛПНП, «плохой холестерин»), являющиеся основным переносчиком холестерина, после их окисления становятся атерогенными, то есть, способствующими развитию атеросклероза.

Именно окисленные ЛПНП обнаруживаются в макрофагах, которые происходят из моноцитов при атеросклеротическом поражении артерий.

Считается, что стадия окисления нативных ЛПНП и связывание с макрофагами — это стадия, когда окисленные ЛПНП стимулируют захват макрофагами холестерина и последние превращаются в пенистые клетки, нагруженные липидами.

То есть, можно говорить о том, что пенистые клетки являются морфологическим признаком атеросклеротических изменений в сосудах артерий. После того как макрофаги превратились в пенистые клетки, нагруженные холестерином, происходит их разрушение и выделение содержимого бляшек в окружающую среду. Это и является фактором, приводящим к закупорке сосудистого русла артерий.

Вкратце: «плохой» холестерин после окисления связывается с клетками, которые в норме играют роль «санитаров» и занимаются уничтожением отходов жизнедеятельности (макрофаги). После связывания с ЛПНП они превращаются в «мешки с холестерином», тем самым повышая риск образования атеросклеротической бляшки.

Современные теории атерогенеза: науные исследования и гипотезы

Современные взгляды на атеросклероз

Экспериментальные данные, казалось бы, убедительно доказывали алиментарную инфильтрационную теорию развития атеросклероза.

Но в ходе дальнейшего изучения причин болезнистало ясно, что не всегда избыток холестерина, возникающий после употребления его с пищей, является фактором, приводящим к развитию изменений, характерных для атеросклероза.

На основании новых данных можно говорить о том, что ведущую роль в патогенезе может иметь не только сама по себе гиперхолестеринемия, но, скорее, нарушение процессов обмена липопротеинов низкой плотности, липопротеинов высокой плотности, их баланс в организме человека, нарушение функции рецепторов.

В настоящее время рядом ученых «холестериновая теория» подвергается критическим замечаниям, однако роль липидов в развитии атеросклеротических процессов отрицать нельзя, а различные теории «обрастают» многими новыми научными данными. Считается, что уровень холестерина зависит не столько от его приема, сколько от способности усваиваться.

Это, в свою очередь, определяется работой рецепторов, расположенных на клетках, в которые транспортируется холестерин. При этом значение окисленных ЛПНП в развитии атеросклероза подтверждается многочисленными лабораторными исследованиями.

Их содержание в крови значительно повышается у больных с заболеваниями коронарных артерий и у пациентов с инфарктом миокарда.

В лабораторной практике для изучения липидного статуса пациентов широко используются методы определения различных фракций холестерина, обладающих атерогенными и антиатерогенными свойствами.

Изучается содержание и соотношение частиц, переносящих холестерин, а также белков, входящих в их состав.

Важным элементом в диагностике заболеваний, связанных с нарушением обмена липидов, является электрофоретическое разделение липидов и изучение размеров частиц липопротеинов низкой плотности. Считается, что ЛПНП небольшого размера, являются наиболее атерогенными.

В настоящее время высказывается мнение, что основными механизмами/факторами развития этой патологии являются: генетическая предрасположенность, состояние интимы артерий, нарушения в обмене липидов и их рецепторного аппарата. По всей видимости, для развития атеросклеротических изменений необходимо наличие ряда факторов, включая и гиперхолестеринемию.

Итак, патологическая цепочка развития атеросклеротического процесса точно не установлена, это является предметом дальнейших научных поисков. По мере накопления новых данных, основанных на достижениях биохимии, молекулярной биологии и врачебной практики изучения болезней, связанных с нарушением обмена липидов можно ожидать новостей в области изучения атеросклероза.

Пройдите тестСовременные теории атерогенеза: науные исследования и гипотезыТест: станете ли вы долгожителем?Ученые университета Дюка создали небольшой перечень показателей здоровья, обеспечивающих долголетие. Со статистической достоверностью можно утверждать, что люди, имеющие высокие показатели, могут рассчитывать прожить дольше среднего. Конечно, более точный результат можно получить, дополнив тест полным медицинским обследованием, однако и неформальный подход может помочь узнать многое о себе. Постарайтесь отвечать на вопросы как можно более честно и объективно.

Источник: https://MedAboutMe.ru/zdorove/publikacii/stati/sovety_vracha/teorii_vozniknoveniya_ateroskleroza/

Теории возникновения и развития атеросклероза

Подавляющее большинство обращений к врачам связано с болезнями сердечно-сосудистой системы. И более чем в половине случаев, их причина – атеросклероз. Это заболевание, которое с каждым годом значительно молодеет, и все чаще встречается не только в старшем возрасте, но и у молодых пациентов.

Понимание проблемы – это главный шаг к ее решению. Поэтому зная, что из себя представляет атеросклероз и какие современные теории атерогенеза проповедуются наукой, можно найти ключи к успешному лечению.

Современные теории атерогенеза: науные исследования и гипотезы

Суть атеросклеротического процесса

Атеросклеротический процесс – это сложный патологический механизм, состоящий из нескольких этапов. Его причиной является поломка в липидном обмене организма.

Нарушается одно из звеньев метаболизма холестерина – либо нарушение его выведения (экскреции), либо имеет место гиперпродукция эндогенного холестерола, либо же он избыточно поступает в организм с пищей.

Таким образом, постепенно начинает повышаться уровень холестерола в крови. Патогенным являются преимущественно две его фракции – липидные комплексы ЛПНОП и ЛПНП.

Первое время, повышенный холестерин не дает никакой клинической симптоматики. В этот период происходит воздействие триггерных факторов и пропитывание вредными холестериновыми соединениями сосудистых стенок.

В первую очередь поражаются сосуды в «слабых местах». Это могут быть и артерии ног, и аорта, и брахиальные артерии. Все зависит от состояния самих сосудов и их внутренней поверхности. После инфильтрации стенки холестеролом низкой плотности, в пораженных участках возникает локальное воспаление.

Как при любом типичном воспалении, устремляется группа клеток макрофагов к соединительной ткани, в которой находится очаг.

Они пытаются поглотить чужеродный холестерин с сосудистой стенки, но в итоге, накопив в себе слишком много жировых клеток, начинают превращаться в пенистые клетки.

Когда сосудистая стенка пропитана жировыми клетками, вокруг которых возник воспалительный процесс, она начинает выступать во внутренний просвет сосуда. Вредный холестерин в крови обладает свойством прилипать. Таким образом, крупные клетки и соединения из кровотока, начинают оседать на пораженном участке, застревая и прилипая к нему. Так начинается образование бляшки.

Причины возникновения атеросклероза и механизм поломки липидного обмена – предмет для споров докторов и ученых уже не первый год. Существует целый ряд теорий и концепций развития атеросклероза, каждая из которых имеет свою доказательную базу и своих сторонников.

Современные теории атерогенеза: науные исследования и гипотезы

Современные концепции развития атеросклероза

Рассмотрим современные гипотезы и теории атеросклероза, которые освещены в исследовательских работах и научных статьях.

Холестериновая (липидная)

Холестерин – это липидное соединение, которое выполняет в организме море функций – от синтеза почти всех гормонов, до построения клеточных стенок и мембран.

В процессе исследований было выяснено, что именно холестерин является виновником в запуске атеросклеротического процесса.

Кроме того, что липопротеиды были найдены в очагах жировой инфильтрации и бляшкообразований, был проведен ряд экспериментов на животных, чтобы доказать этот механизм.

Это интересно:   Что такое тестобустеры и как их применять

В этом экспериментальном опыте, группе лабораторных мышей давали продукты с избыточным содержанием холестерина. В итоге, из-за его чрезмерного поступления в организм и накоплении в сосудистом русле, развивался атеросклероз. Отсюда следует и доктрина самой теории – повышенный холестерин приводит к развитию атероматозного процесса.

Нервно-метаболическая

Сторонники этой теории считают, что причина развития атеросклероза – нарушения нервно-эндокринной регуляции сосудистой системы. В этой концепции важная роль отводится стрессу, как одному из факторов риска развития патологии, запускающему деструктивные процессы.

Паразитарная

В базисе этой концепции лежит установленная группой исследователей связь между поражением ткани сосудистой стенки и наличием триггерного фактора в виде инфекционных заболеваний.

Согласно этой теории, из-за общих вирусных и бактериальных инфекций, в сосудах появляются «слабые места», где в дальнейшем развивается атеросклероз.

Это заключение было сделано после выявления в атероматозных очагах паразитарных микроорганизмов – в основном, хламидий.

Современные теории атерогенеза: науные исследования и гипотезы

Более глубокое изучение этой особенности показало, что почти у 80% пациентов с атеросклерозом, в крови были выявлены хламидии. По этой концепции, основа лечения атеросклероза лежит не в коррекции параметров липидов, а в антибактериальной терапии.

Тромбогенная

Отличие тромбогенной теории от общепринятой холестериновой в том, что в данном случае тромб считается предшественником холестериновой бляшки. То есть, по мнению сторонников этой теории, сначала происходит формирование кровяного сгустка (тромба), а затем в этом месте адгезируются липопротеиды.

Иммунологическая

Суть иммунологической теории в том, что все липопротеиды обладают свойствами антигенов и способны образовывать иммунные комплексы. Эти соединения попадают в артериальный эндотелий, начинают фагоцитироваться моноцитами и макрофагами. Происходит образование пенистых клеток, которые составляют атеросклеротическую бляшку.

Эндотелиальная

Согласно эндотелиальной теории, основной причиной патогенеза является повреждение клеток эндотелиального ряда. Происходят деструкция на клеточном уровне при инфицировании организма вирусами простого герпеса, Коксаки, Эпштейн-Барр вирусом и цитомегаловирусом.

Моноклональная

Данная теория объясняет развитие атероматозного процесса регенерацией гладкой мускулатуры. Согласно ней, в очаге поражения, гладкомышечные клетки эндотелия начинают активно регенерировать, подобно доброкачественным новообразованиям.

Вывод был сделан на основании того факта, что в атероматозных бляшках обнаруживается изофермент лишь одного вида. Отсюда, было сделано предположение, что воздействие происходит на определенный один вид клеток.

С возрастом, защитная система контроля репликации этих клеток постепенно угасает и образует атерому.

Теория response-to-injury (ответ на повреждение)

Эта концепция является общепринятой и разделяется в большинстве научных врачебных кругов. Ее суть заключается в том, что развитие атеросклероза – это реакция на повреждение. Клетки эндотелия подвергаются деструктивному воздействию, в результате чего, часть из них утрачивает свою функциональность и срастается с соединительнотканными волокнами.

Как пример травматизации эндотелия, можно рассмотреть иммунные нарушения, механическое воздействие из-за гипертонических моментов, а также при гиперхолестеринемии. Из-за потери рабочих клеток, стенка кровеносного сосуда становится уязвима для ряда компонентов кровотока, которые агрегируют в этих участках.

Читайте также:  Астма и тахикардия: взаимосвязь. возможные осложнения, лечение

Это интересно:   Серная мазь — для чего применяется?

В первую очередь происходит прилипание тромбоцитов и моноцитов. Последние вслед за адгезией начинают фагоцитировать пристеночный холестерин и мигрируют в саму артериальную стенку. В дальнейшем, они превращаются в пенистые клетки.

  По мере увеличение накопленных слипшихся клеток и соединений в очаге поражения, просвет сосуда будет уменьшаться.

Создается порочный круг – чем сильнее стенозируется пораженный сосуд, тем активнее в этом месте задерживаются составляющие крови.

Гомоцистеиновая

Данная теория главной причиной атеросклероза рассматривает избыток гомоцистеина. Это – серосодержащая заменимая аминокислота. Поступает она в организм вместе с пищевыми белками и образуется вследствие их расщепления ферментами ЖКТ. При избытке этой аминокислоты уменьшается сосудистая эластичность, что и может стать причиной развития патологии.

Перекисная теория по Воскресенскому

Перекисная теория гласит о том, что у истоков развития болезни стоят свободные радикалы. В противовес этим разрушительным молекулам в тканях есть антиоксиданты. Но когда количество антиоксидантов в силу ряда факторов снижается и баланс со свободными радикалами нарушен, может поражаться эндотелий.

Согласно данной теории, на болезнь можно воздействовать путем введения в организм веществ, ингибирующих окислительные процессы. К таким относят группу витаминов – Е, D, С, селен, эстрогенсодержащие препараты. Среди продуктов наиболее богатыми антиоксидантами являются морепродукты, яблоки, клюква, морковь, черная смородина и зерновые культуры.

Единое мнение ученых о причинах возникновения и развития патологии

Как видим теорий возникновения такого заболевания как атеросклероз. И единого мнения среди ученых по прежнему нет. Большинство исследований утверждает, что причина патологии — повышенный уровень холестерина. Но ряд исследований опровергают эту теорию.

Вообще есть мнение, что тема холестерина надуманная и это все заговор фармацевтических корпораций. Ведь повышенный холестерине — прекрасный повод пить таблетки на протяжении всей жизни. То есть у производителей таблеток появляется возможность стабильно зарабатывать на нас.

Правда это или миф — неизвестно. Но все же.

Дискуссии о теориях развития атеросклероза не утихают ни на минуту. С развитием технологий в микроскопии, биохимии, молекулярной генетике, рождаются новые гипотезы и взгляды на эту патологию.

По общепринятым теориям и концепциям известно, что это заболевание наследуется как доминантный аутосомный признак из поколения в поколение наследственно. Триггерными факторами, которые провоцируют и ускоряют развитие морфологических изменений, зачастую становятся разбалансированное питание, гиподинамический стиль жизни, вредные привычки и халатное отношение к своему здоровью.

 Этиология и патогенез атеросклероза

Медицина не стоит на месте – постоянно пополняются клинические базы, проводятся новые исследований, и вполне возможно, что ключ к полному излечению от атеросклероза будет найден очень скоро.

Апрель 15, 2019 – life-sup

Поделитесь с друзьями в соц.сетях

Источник: https://life-sup.ru/teorii-vozniknoveniya-i-razvitiya-ateroskleroza/

Современные концепции развития атеросклероза

  • Министерство
    Здравоохранения Республики Беларусь
  • Витебский
    государственный
    ордена
    Дружбы
    Народов
    медицинский
    университет
  • Кафедра
    биологической химии
  • РЕФЕРАТ
  • на
    тему:
  • Исполнитель:
    студентка
    30 группы 2 курса
  • лечебного
    факультета
  • Шарибкина
    Анна Сергеевна
  • Проверил:
    старший
    преподаватель –

Буянова
С.В.

Витебск,
2012

Оглавление

  1. Введение 3
  2. Механизм бляшкообразования 4
  3. ЛИПИДНАЯ ТЕОРИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА 5
  4. ПАРАЗИТАРНАЯ ТЕОРИЯ 6
  5. ДРУГИЕ ТЕОРИИ 9
  6. Современное представление об атерогенезе 9
  7. Список литературы 11

Введение

Ишемическая
болезнь сердца, стенокардия, инфаркт
миокарда, инсульт – все эти заболевания
сердечно-сосудистой системы, ставшие
терминами уже не столь медицинского,
сколь бытового звучания, являются, по
данным Всемирной организации
здравоохранения (ВОЗ), причиной более
50% смертей в таких странах, как США,
Германия и Великобритания. Они
следствие одного и того же процесса –
атеросклеротического поражения стенок
кровеносных сосудов. Неожиданные провалы
памяти, забывчивость – это первые симптомы
и проявления развивающегося атеросклероза.

Само
слово “атеросклероз” в переводе с
древнегреческого означает “кашицеобразное
уплотнение” (от “athere” – каша и
“sclerosis” – уплотнение).

Этот термин
довольно точно описывает основное
проявление атеросклероза – появление
отложений на внутренней поверхности
стенки кровеносного сосуда, которые
называются бляшками.

Они состоят из
плотной соединительной ткани с
кашицеобразной липидной массой в центре.

Попробуем
объяснить, что такое атеросклероз,
проведя аналогию между кровеносными
сосудами и трубами водоснабжения.

Действительно, сосуды подобны трубам,
на стенках которых со временем появляются
накипь и другие отложения, существенно
уменьшающие их просвет. И в кровеносных
сосудах тоже постепенно образуется
своего рода накипь.

Это вызывает сужение
их просвета, а следовательно, ухудшается
кровоснабжение головного мозга и других
органов, и у человека появляются первые
признаки атеросклероза.

Каким
образом “засоряются” наши кровеносные
сосуды? Что является причиной атеросклероза
и как этому противодействовать – вот
серьезнейшие проблемы, стоящие перед
современной медициной.

Механизм бляшкообразования

Атерогенез
представляет собой сложный многоступенчатый
процесс, в ходе которого в просвете
сосудов формируется фиброзная бляшка,
состоящая из покрышки, включающей
гладкомышечные клетки и фиброзную ткань
под слоем эндотелия, и ядра, содержащего
желтоватые жиры.

В
основе патологического процесса при
атеросклерозе лежит гиперхолестеринемия,
способствующая образованию на
эндотелиальной поверхности кластеров
моноцитов . Эти моноциты проникают под
эндотелий и, накапливая липиды,
превращаются в пенистые клетки, то есть
макрофаги, богатые этерифицированным
холестерином.

В дальнейшем перегруженный
пенистыми клетками эндотелий, видимый
невооруженным глазом как липидные
полосы, начинает сокращаться, и макрофаги
начинают контактировать с кровью.

Это
вызывает прилипание тромбоцитов и
образование пристеночного тромба, ведет
к гиперплазии гладкомышечных клеток и
в результате к превращению липидной
полоски в пролиферирующую бляшку .

Было
показано, что эндотелиальные клетки
выделяют несколько факторов роста, в
том числе и напоминающий тромбоцитарный
фактор роста, которые оказывают
хемотаксическое действие на моноциты
и стимулируют рост гладкомышечных
клеток .

Повреждение эндотелия играет
пусковую роль в цепи событий, приводящих
к развитию атеросклеротической бляшки.
Инициирующее повреждение может произойти
по нескольким причинам, включая высокие
гемодинамические нагрузки, токсическое
влияние курения (оксид углерода), наличие
иммунных комплексов, свободного цистеина,
повышенный уровень липопротеидов низкой
плотности .

Источник: https://studfile.net/preview/5017258/

1.3.1. Гипотезы атерогенеза

Для объяснения причин возникновения и прогрессирования атеросклеротических изменений было предложено множество различных гипотез.

Однако в настоящее время наиболее подтвержденными являются две из них: ответ на повреждение (response to injury), предложенный в начале 70-х годов R.

Ross, и инфильтративная гипотеза, в разработке которой выдающуюся роль сыграли отечественные ученые во главе с Н.Н.Аничковым. Обе гипотезы по мере накопления новых научных знаний претерпели изменения.

Согласно концепции «ответа сосудистой стенки на повреждение», пусковым механизмом развития атеросклеротических изменений является десквамация эндотелия в отдельных участках сосудистого русла. В качестве повреждающих агентов в наши дни рассматриваются модифицированные липопротеиды низкой плотности, вирусы, различные химические агенты и др.

Фиброзные изменения в артериях лабораторных животных не отличаются существенно друг от друга в зависимости от того, индуцированы ли они механической травмой, вызваны гипоксией, обусловлены появлением в крови иммунных комплексов или связаны с резким возрастанием в крови уровня холестерина.

В ответ на повреждение происходят адгезия тромбоцитов и выделение ими фактора, обладающего свойством повышать пролиферативную активность гладкомышечных клеток — фактора роста тромбоцитов (platelet derived growth factor — PDGF).

Этот фактор вызывает миграцию гладкомышечных клеток из средней оболочки артерий в интиму, их размножение, накопление и модификацию в секреторно активные клетки.

В рамках гипотезы реакции на повреждение образование фиброзных структур при атеросклерозе объясняют увеличением числа клеток, продуцирующих коллаген и другие компоненты внеклеточного матрикса.

Кроме того, предполагается, что воздействие повреждающих факторов приводит к изменению проницаемости сосудистой стенки, значительной инфильтрации ее клетками крови, которые в свою очередь обусловливают развитие воспалительной компоненты атеросклероза. Мигрировавшие через поверхность эндотелия лейкоциты накапливаются в интиме. Моноциты крови превращаются в макрофаги и через ске-венджер-рецепторы и рецепторы к окисленным липопротеидам низкой плотности захватывают окисленные ЛПНП, превращаясь в пенистые клетки.

Наиболее полно описывает процессы, происходящие при атеросклерозе,    «инфильтративная», липопротеидная теория атерогенеза, основоположником которой считается Н.Н.Аничков. Благодаря трудам отечественных ученых, скрупулезно изучивших каждое звено и их последовательность в цепи событий при атеросклерозе, А.Н.

Ореховым были сформулированы представления о клеточных механизмах атеросклероза. Модифицированные липопротеиды низкой плотности или(и) их агрегаты проникают из крови в субэндотелиальную интиму.

В интиме за счет агрегатов или комплексов, содержащих ЛПНП, активируется фагоцитоз, в результате чего ослабляются межклеточные связи, а ЛПНП проникают в клетку, минуя регулируемый рецепторный путь захвата липопротеи-дов, что вызывает накопление липидов в клетках.

Это приводит к падению уровня цАМФ и увеличению уровня цГМФ, что в свою очередь ведет к дальнейшему накоплению внутриклеточных липидов, стимуляции пролиферации, а также синтеза и секреции внеклеточного матрикса. Такая ситуация характерна для ранних атеросклеротических изменений в интиме (начальные поражения).

Дальнейшее накопление липидов, проникающих в клетки путем фагоцитоза, усугубляет обособление клеток до полного разрыва связей между ними и разрушения единой клеточной сети, характерной для непораженной интимы. Образуются пенистые клетки, цитоплазма которых заполнена липидными включениями.

По мере накопления липидов в интималь-ных клетках и разрушения клеточных связей происходит дальнейшая стимуляция пролиферативной активности, а также синтеза и секреции внеклеточного матрикса. Это свойственно выраженным жировым поражениям интимы (жировая полоса, липофиброзная бляшка).

Сек-ретируемый коллаген и другие компоненты матрикса, окружая синтезировавшую их клетку, еще в большей степени обособляют ее от соседних клеток, что в конечном счете приводит к полной изоляции отдельных клеток и исчезновению клеточной сети. При этом активность основных атерогенных процессов резко падает: снижаются накопление липидов в клетках, их пролиферативная активность, синтез внеклеточного матрикса. Это наблюдается в фиброзной бляшке. Таким образом, первичным и ключевым моментом атерогенеза является накопление липидов в клетках, вызванное модифицированными ЛПНП.

Стенка крупных и средних артерий человека, в которых развиваются атеросклеротические поражения, состоит из трех слоев: наружного — адвентиции, среднего — медии, отделенного от адвентиции наружной эластической мембраной, и внутреннего — интимы, отделенного от медии внутренней эластической мембраной, а от просвета сосуда — монослоем эндотелиальных клеток.

Атеросклеротическая бляшка развивается из внутреннего интимального слоя. Неосложненная атеросклеротическая бляшка содержит очаг атероматоза и соединительнотканную покрышку.

Атероматозный очаг состоит из внеклеточных липидов, клеточного детрита и некробиотически измененных клеток. Часть бляшки, обращенную к просвету сосуда, расположенную над зоной атероматоза, называют соединительнотканной покрышкой. Она представляет собой фиброзно-мышечное утолщение, отделяющее скопление липидов и клеточный детрит от суб-эндотелиального слоя интимы.

Различают следующие морфологические стадии атеросклеротических изменений: жировую инфильтрацию, жировую полосу, липофиброзную бляшку, фиброзную бляшку.

Источник: http://www.kievoncology.com/13-aterogenez/131-gipotezy-aterogeneza.html

Гипотезы и теории, их роль в формировании современной естественнонаучной картины мира

  • Тема «Гипотезы и теории, их роль в формировании современной естественнонаучной картины мира»
  • Цель: познакомиться с биологическими гипотезами, теориями, законами, правилами, принципами и закономерностями; научиться их различать и иллюстрировать примерами.
  • Содержание урока
  • Гипотеза – это предположение или догадка; утверждение, предполагающее доказательство, в отличие от аксиом, постулатов, не требующих доказательств.

Теория – учение, система идей или принципов.

Является совокупностью обобщенных положений, образующих науку или ее раздел.

Читайте также:  Омега-3 при повышенном холестерине: как принимать для снижения уровня

Закон – необходимое, существенное, устойчивое, повторяющееся отношение между явлениями.

Правило – закономерность, устойчивая систематическая взаимосвязь между явлениями, а также высказывание, описывающее эту закономерность.

Принцип – основное исходное положение какой-либо науки, теории и т. п.

Закономерность – существенная, постоянно повторяющаяся взаимосвязь явлений реального мира.

Теории

Название теории Авторы Суть теории
1. Клеточная теория Т. Шванн, М. Шлейден, Р. Вирхов Все живые существа (растения, животные и одноклеточные организмы) состоят из клеток и их производных. Клетка не только единица строения, но и единица развития всех живых организмов. Для всех клеток характерно сходство в химическом составе и обмене веществ. Активность организма слагается из активности и взаимодействия составляющих его самостоятельных клеточные единиц. Все живые клетки возникают из живых клеток.
2. Теория возникновения жизни на Земле А. И. Опарин, Дж.Холдейн, С. Фокс, С.Миллер, Г. Меллер Жизнь на Земле возникла абиогенным путем. 1. Органические вещества сформировались из неорганических под действием физических факторов среды. 2. Они взаимодействовали, образуя все более сложные вещества, в результате чего возникли ферменты и самовоспроизводящиеся ферментные системы – свободные гены. 3. Свободные гены приобрели разнообразие и стали соединяться. 4. Вокруг них образовались белково-липидные мембраны. 5. Из гетеротрофных организмов развились автотрофные.
3. Теория естественного отбора Ч. Дарвин В борьбе за существование в естественных условиях выживают наиболее приспособленные организмы. Естественным отбором сохраняются любые жизненно важные признаки, действующие на пользу организма и вида в целом, в результате чего образуются новые формы и виды
4. Теория эволюции Ч. Дарвин Все существующие ныне многочисленные формы растений и животных произошли от существовавших ранее более простых организмов путем постепенных изменений, накапливающихся в последующих поколениях
5. Хромосомная теория наследственности Т. Морган Хромосомы с локализованными в них генами – основные материальные носители наследственности: 1. Гены находятся в хромосомах и в пределах одной хромосомы образуют одну группу сцепления. Число групп сцепления равно гаплоидному числу хромосом. 2. В хромосоме гены расположены линейно. 3. В мейозе между гомологичными хромосомами может произойти кроссинговер, частота которого пропорциональна расстоянию между генами.
6. Синтетическая теория эволюции С. С. Четвериков, Н.В.Тимофеев-Ресовский, Дж. Хаксли Элементарная единица эволюции – популяция. Элементарное эволюционное событие – изменение генетического состава популяции. Факторы эволюции: мутационная и комбинативная изменчивость, популяционные волны и дрейф генов, изоляция, естественный отбор. Естественный отбор – избирательное воспроизводство генотипов.

Законы

Название закона Авторы Суть закона
1. Биогенетический закон Ф. Мюллер, Э.Геккель, А.Н.Северцев Онтогенез есть краткое повторение зародышевых стадий предков. В онтогенезе закладываются новые пути их исторического развития – филогенеза.
2. Закон биогенной миграции атомов В.И.Вернадский Миграция химических элементов на земной поверхности и в биосфере в целом осуществляется или при непосредственном участии живого вещества (биогенная миграция), или же протекает в среде, геохимические особенности которой обусловлены живым веществом, как тем, которое в настоящее время составляет биосферу, так и тем, которое существовало на Земле в течение всей геологической истории.
3. Закон генетического равновесия в популяциях Г. Харди, В.Вайнберг В неограниченно большой популяции при отсутствии факторов, изменяющих концентрацию генов, при свободном скрещивании особей, отсутствии отбора и мутирования данных генов и отсутствии миграции численные соотношения генотипов АА, аа, Аа из поколения в поколение остаются постоянными.
4. Закон гомологических рядов наследственной изменчивости Н. И. Вавилов Виды и роды, генетически близкие, характеризуются сходными рядами наследственной изменчивости.
5. Закон единообразия Г. Мендель При моногибридном скрещивании у гибридов первого поколения проявляются только доминантные признаки – оно фенотипически единообразно.
6. Закон зародышевого сходства К. Бэр На ранних стадиях зародыши всех позвоночных сходны между собой, и более развитые формы проходят этапы развития более примитивных форм.
7. Закон корреляции частей организма, или соотношения органов Ж.Кювье Организм представляет собой целостную систему, каждый орган (часть) которой соответствует другим органам по строению (соподчинение органов) и функциям (соподчинение функций).
8. Закон минимума Ю. Либих Выносливость организмов определяется самым звеном в цепи его экологических потребностей, то есть фактором минимума (организм способен заменить дефицитное вещество или другой действующий фактор иным функционально близким веществом или фактором).
9. Закон независимого наследования признаков Г. Мендель При дигибридном скрещивании у гибридов каждая пара признаков наследуется независимо от других в соотношении 9:3:3:1 по фенотипу.
10. Закон необратимости эволюции Л. Долло Организм (популяция, вид) не может вернуться к прежнему состоянию, уже осуществленному в ряду его предков.
11. Закон расщепления Г. Мендель При самоопылении гибридов первого поколения при моногибридном скрещивании в потомстве происходит расщепление в отношении 3:1 по фенотипу и 1:2:1 по генотипу.
12. Закон чередования главных направлений эволюции А. Н. Северцев В истории монофилетической группы организмов за периодом крупных эволюционных перестроек всегда наступает период частных приспособлений; освоение новой среды или крупные морфофизиологические преобразования всегда ведут к вспышке видообразования.
13. Закон физико-химического единства живого вещества В. И. Вернадский Живое вещество физико-химически едино; при всей разнокачественности живых организмов они настолько физико-химически сходны, что вредное для одних из них не может быть абсолютно безразлично для других (может быть лишь различная степень выносливости к рассматриваемому агенту).
14. Закон чистоты гамет Г. Мендель Гамета диплоидного гибрида (Аа) может нести лишь один из двух аллелей данного гена (А или а).
15. Закон эволюционного развития Ч. Дарвин Естественный отбор на основе наследственной изменчивости является основной движущей силой эволюции органического мира.

Правила

Название правила Авторы Суть правила
1. Правило Аллена Д. Аллен Выступающие части тела теплокровных животных в холодном климате короче, чем в теплом, поэтому они отдают в окружающую среду меньше тепла.
2. Правило Бергмана К.Бергман У теплокровных животных, подверженных географической изменчивости, размеры тела особей статистически (в среднем) больше у популяций живущих в более холодных частях ареала вида.
3. Правило взаимоприспособленности К.Мёбиус, Г.Ф.Морозов Виды в биоценозе приспособлены друг к другу настолько, что их сообщество составляет внутреннее противоречивое, но единое системное целое.
4. Правило географического оптимума В центре видового ареала обычно существуют оптимальные для вида условия существования, ухудшающиеся к периферии области обитания вида.
5. Правило Глогера К.Глогер Географические расы животных в теплых и влажных регионах пигментированы сильнее (то есть особи темнее), чем в холодных и сухих; в сильно загрязненных местах наблюдается так называемый индустриальный меланизм – потемнение животных.
6. Правило прогрессирующей специализации Ш. Депере Систематическая группа организмов, вступившая на путь специализации, как правило, будет идти по пути все более глубокого развития этого процесса. Например, приспособление к полету ведет к усилению летательных способностей.
7. Правило происхождения от неспециализированных предков Э. Коп Новые крупные систематические группы организмов обычно берут начало не от высших глубоко специализированных предковых форм, а от сравнительно мало специализированных.
8. Правило Чаргаффа Э. Чаргафф В любых молекулах ДНК молярная сумма пуриновых оснований (аденин + гуанин) равна сумме пиримидиновых оснований (цитозин + тимин), то есть молярное содержание аденина равно таковому тимина, а гуанина – цитозину.

Принципы

Название принципа Авторы Суть принципа
1. Принцип агрегации В. Олли Агрегация (скопление) особей, как правило, усиливает конкуренцию между ними за пищевые ресурсы и жизненное пространство, но приводит к повышенной способности группы к выживанию, что связано с повышающейся при большой агрегации особей конкурентоспособностью группы по отношению к другим видам.
2. Принцип исключения Г.Ф.Гаузе Два вида не могут существовать в одной и той же местности, если их экологические потребности идентичны, то есть если они занимают одну и ту же экологическую нишу.
3. Принцип основателя Особь-основатель новой изолированной колинии или островной популяции несет в себе лишь незначительную часть генетической информации, заложенной в популяции (виде), откуда происходит особь-основатель.
  1. Закономерности
  2. Симметрия – закономерное, правильное расположение частей тела, относительно центра – радиальная симметрия (некоторые беспозвоночные животные, осевые органы растений, правильные цветки) либо относительно прямой линии (оси) или плоскости – двусторонняя симметрия (часть беспозвоночных и все позвоночные животные, у растений – листья и неправильные цветки).
  3. Полярность – противоположность концов тела: у животных – передний (головной) и задний (хвостовой), у растений – верхний (гелиотропический) и нижний (геотропический).
  4. Метамерность – повторение однотипных участков тела или органа; у животных – членистое тело червей, личинок моллюсков и членистоногих, грудная клетка позвоночных; у растений – узлы и междоузлия стебля.

Цикличность – повторение определенных периодов жизни; сезонная цикличность, суточная цикличность, жизненная цикличность (период от рождения до смерти). Цикличность в чередовании ядерных фаз – диплоидной и гаплоидной.

  • Детерминированность – предопределенность, обусловленная генотипом; закономерность, в результате которой из каждой клетки образуется определенная ткань, определенны орган, что происходит под влиянием генотипа и факторов внешней среды, в том числе и соседних клеток (индукция при формировании зародыша).
  • Изменчивость – способность организмов изменять свои признаки и свойства; генотипическая изменчивость наследуется, фенотипическая – не наследуется.
  • Наследственность – способность организмов передавать следующему поколению свои признаки и свойства, то есть воспроизводить себе подобных.
  • Приспособленность – относительная целесообразность строения и функций организма, явившаяся результатом естественного отбора, устраняющего неприспособленных к данным условиям существования.

Закономерность географического распределения центров происхождения культурных растений (Н.И.Вавилов) – сосредоточение очагов формообразования культурных растений отмечается в тех районах земного шара, где наблюдается наибольшее их генетическое разнообразие.

Закономерность экологической пирамиды – соотношение между продуцентами, консументами и редуцентами, выраженное в их массе и изображенное в виде графической модели, где каждый последующий пищевой уровень составляет 10% от предыдущего.

Зональность – закономерное расположение на земном шаре природных зон, отличающихся климатом, растительностью, почвами и животным миром. Зоны бывают широтные (географические) и вертикальные (в горах).

Единство живого вещества – неразрывная молекулярно-биохимическая совокупность живого вещества (биомассы), системное целое с характерными для каждой геологической эпохи чертами.

Уничтожение видов нарушает природное равновесие, что приводит к резкому изменению молекулярно-биохимических свойств живого вещества и невозможности существования многих ныне процветающих видов, в том числе и человека.

Домашнее задание

1. Закончить и выучить конспект в тетради.

2. Сформулировать вывод по уроку, записать в тетрадь.

3. Уметь различать и иллюстрировать примерами биологические гипотезы, теории, законы, правила, принципы.

4. Подготовить примеры биологических гипотез (записать в тетрадь, защита устно).

Использованная литература:

1. Богданова Т. Л., Солодова Е. А. Биология. Справочник для школьников и поступающих в вузы. Курс подготовки к ГИА, ЕГЭ и дополнительным вступ. испытаниям в вузы / Т. Л. Богданова, Е. А. Солодова. – М.: АСТ-ПРЕСС КНИГА, 2015. – 816 с.: ил.

2. Колесников С. И. Биология. Большой справочник для подготовки к ЕГЭ: учебно-методическое пособие / С.И.Колесников. – Изд. 3-е, перераб. и дополн. – Ростов н/Д: Легион, 2016. – 592 с. – (ЕГЭ.)

6

Источник: https://multiurok.ru/files/gipotezy-i-teorii-ikh-rol-v-formirovanii-sovremenn.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector