Причины, факторы риска развития астмы и основные триггеры

Причины, факторы риска развития астмы и основные триггерыПричины, факторы риска развития астмы и основные триггеры

Да. Респираторные инфекции являются одной из основных причин обострения астмы.

Может загрязнение воздуха вызвать или усугубить астму?

Существуют некоторые доказательства того, что загрязнение воздуха может вызывать симптомы астмы, особенно если заболевание не контролируется должным образом.

Могут ли некоторые препараты ухудшить мою астму?

Да. У примерно 7 % людей с БА ухудшается астма и другие симптомы, если они принимают аспирин или другие нестероидные противовоспалительные средства. Такие пациенты должны избегать употребления этих лекарств.

Большинство пациентов с непереносимостью аспирина (это также называют «заболеванием дыхательных путей, обостряющимся при употреблении аспирина»– aspirin exacerbated respiratory disease) также обычно имеют то, что мы называем назальными полипами.

Некоторые препараты, используемые при сердечных заболеваниях или гипертонии, такие как β-блокаторы, вызывают бронхоконстрикцию или обострение у большинства больных астмой. Эти препараты также иногда включаются в состав глазных капель против глаукомы.

Приступы, вызванные такими препаратами, могут быть тяжелыми, а иногда даже смертельными. Если у человека с БА есть заболевания, при которых эти препараты обычно назначают, врач должен тщательно оценить степень риска при их использовании.

Причины, факторы риска развития астмы и основные триггеры

Некоторые растительные или дополнительные средства лечения также могут привести к ухудшению астмы, например маточное молочко или эхинацея.

Может ли моя диета вызвать ухудшение астмы?

Некоторые исследования позволяют предположить, что дефицит витамина D или недостаточное употребление Омега-3 (например в рыбе) или антиоксидантов (например в фруктах и овощах) связаны с возникновением астмы, более тяжелой для контроля, хотя это должно быть дополнительно подтверждено.

Людям с астмой следует придерживаться сбалансированной диеты с большим количеством овощей и фруктов.

Могу ли я оставить свою кошку, если у меня астма, а кожные тесты на аллергию к кошке дали положительный результат?

Если у человека, страдающего астмой, аллергия на животных, нужно исключить или свести к минимуму контакт с таким животным, иначе астма может усугубиться.

Какие действенные меры существуют для уменьшения влияния клещей домашней пыли на астму?

Большинство исследований экологических мер, направленных на уменьшение влияния клещей домашней пыли на астму, не дали результатов. К тому же отдельные такие меры дорого стоят.

Некоторые специалисты все же предлагают поддерживать низкий уровень влажности в доме (около 40 %) и использовать специальные противоклещевые покрывала для матрасов и подушек.

Химические вещества, используемые для уничтожения домашних пылевых клещей (акарициды), не рекомендуются, поскольку их влияние на здоровье не изучено.

Может ли пассивное курение быть опасным для ребенка с астмой?

Пассивное курение, безусловно, может ухудшить астму и у ребенка и у взрослого. Астму в детском возрасте труднее контролировать, она может иметь неконтролируемое протекание.

Если у меня астма, могу ли я выполнять физические упражнения?

  • Да, регулярные физические упражнения рекомендуются людям с астмой, поскольку имеют пользу для здоровья, включая улучшение общего состояния и улучшение качества жизни.
  • Однако, если упражнение вызывает учащенное дыхание, это может спровоцировать бронхоконстрикцию (сужение дыхательных путей) вследствие их обезвоживания (высыхания), поэтому могут понадобиться некоторые меры предосторожности.
  • Чем пристальнее вы контролируете БА, тем меньше должно быть количество упражнений, индуцирующих бронхоконстрикцию.
  • Регулярный прием ингаляционных противовоспалительных препаратов значительно снизит вероятность появления симптомов астмы во время физических упражнений.
  • Если во время тренировки возникает необходимость использовать бронходилататоры короткого действия (сальбутамол), это говорит о том, что астма недостаточно контролируется и требуется врачебная переоценка поддерживающей терапии.

Если у меня возникнет ринит (например поллиноз), повлияет ли это на мою астму?

Если ринит не контролируется, он может влиять на контроль астмы. Ситуация должна быть оценена врачом: лечение или профилактические меры следует назначать в соответствии с типом и тяжестью проблемы.

Есть несколько видов лекарств, которые могут уменьшить или предотвратить симптомы сенной лихорадки или ринита.

Что такое письменный план действий по астме (ППДА)?

ППДА – это документ, куда медицинский работник записывает, что делать, если астма ухудшается. План должен регламентировать такие вопросы:

  • обычные лекарства против астмы;
  • симптомы, свидетельствующие об ухудшении заболевания;
  • когда/как увеличивать дозу лекарства или начинать прием пероральных кортикостероидов (например преднизона)
  • когда обращаться за помощью, если симптомы не исчезают.

Каждый человек с астмой должен получить ППДА и знать, как его использовать.

Когда я должен обратиться за неотложной медицинской помощью?

Вы должны немедленно обратиться в отделение неотложной помощи или к врачу, если ваши симптомы астмы становятся серьезными и сопровождаются:

  • увеличением потребности в спасательных бронхолитических средствам (много раз в день);
  • ночным пробуждением;
  • трудностями с выполнением обычных действий;
  • одышкой большую часть времени;
  • быстрым ухудшением состояния.

Причины, факторы риска развития астмы и основные триггеры

Источник: https://allergy.org.ua/ru/astma-tryhhery-fakory-obostrenyia/

Причины и триггеры бронхиальной астмы

Причины, факторы риска развития астмы и основные триггерыНикто не знает, что вызывает астму. Мы знаем, что астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей. Причины астмы могут варьироваться от человека к человеку. Тем не менее, одна вещь согласуется с астмой: когда дыхательные пути вступают в контакт с триггером астмы, дыхательные пути воспаляются, сужаются и наполняются мокрой.

Когда у вас приступ астмы, происходят судороги мышц вокруг дыхательных путей, воспаление и отек слизистой оболочки, выстилающих дыхательные пути, и чрезмерное количество слизи, способствуют сужению дыхательных путей.

 Это увеличивает сопротивление дыхательных путей и затрудняет работу дыхания, вызывая одышку, кашель и свистящее дыхание.

Возможно, у вас кашель с астмой из-за раздражения внутри дыхательных путей и попытки организма очистить скопления толстой слизи.

Итак, почему у вас астма, а у вашего друга нет? Никто точно не знает наверняка. Мы знаем, что аллергия играет роль у многих людей с астмой, но не во всех. Как и при аллергии, вы можете обвинить свою семейную историю, так как существует сильная генетическая составляющая астмы.

Если у вас или у любимого есть астма, важно понять многие триггеры астмы. Как только вы выявляете и уменьшаете воздействие определенных триггеров или причин астмы, вы можете играть активную роль в борьбе с астмой и уменьшении частоты приступов астмы.

Например, если вы обнаружите, что аллергия является причиной вашей астмы, у вас может быть аллергическая астма.

Знание экологических, пищевых и вдыхаемых аллергенов и их предотвращение могут значительно помочь в профилактике астмы уменьшая частоту или тяжесть приступов астмы.

 Если загрязнение окружающей среды, по-видимому, вызывает астму, важно оставаться в помещении в периоды сильного загрязнения воздуха. Попробуйте найти конкретные триггеры или причины вашей астмы, а затем планируйте избегать этих триггеров и лучше контролировать астму.

Аллергия может вызвать астму

Аллергия с астмой – распространенная проблема. Восемьдесят процентов людей с астмой имеют аллергию на переносимые в воздухе вещества, такие как дерево, трава и пыльца сорняков, плесень, перхоть животных, пылевые клещи и частицы тараканов.

 В одном исследовании дети с высоким уровнем тараканов в своих домах в четыре раза чаще страдали детской астмой, чем дети, чьи дома имели низкий уровень. Обострение астмы после воздействия пыли обычно происходит из-за аллергии на пылевых клещей.

Пищевая аллергия и астма

Пищевая аллергия может вызывать легкие и тяжелые опасные для жизни реакции. Они редко вызывают изолированную астму без других симптомов. Пациенты с аллергией на пищевые продукты могут проявлять астму как часть анафилаксии, вызванной пищевыми продуктами. Наиболее распространенными пищевыми продуктами, связанными с аллергическими симптомами,являются:

  • яйца
  • коровье молоко
  • арахис
  • соя
  • пшеница
  • рыба
  • креветки и другие моллюски
  • салаты
  • свежие фрукты

Пищевые консерванты могут вызывать изолированную астму. Сульфитные добавки, такие как бисульфит натрия, бисульфит калия, метабисульфит натрия, метабисульфит калия и сульфит натрия, обычно используются при обработке или подготовке пищи и могут вызывать астму у чувствительных людей.

Читайте подробнее: Астма и аллергия»

Тяжелые упражнения могут вызвать сужение дыхательных путей у 80% людей с астмой. У некоторых людей упражнения являются основным источником их симптомов астмы.

Если у вас есть астма, вызванная физической нагрузкой, вы почувствуете стеснение в груди, кашель и затрудненное дыхание в течение первых 5-15 минут аэробной тренировки.

 Эти симптомы обычно утихают в течение следующих 30-60 минут упражнений, но до 50% пациентов с астмой, вызванной физической нагрузкой, могут иметь еще одну астму через 6-10 часов. Важно тщательно и медленно прогреться перед строгими упражнениями. Это может предотвратить атаку.

Читайте подробнее: Приступы астмы после тренировок и упражнений»

Тяжелая изжога и астма часто идут рука об руку. Недавние исследования показывают, что до 89% пациентов с астмой также страдают от тяжелой изжоги, известной как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь ( ГЭРБ ). ГЭРБ обычно возникает ночью, когда больной лежит.

 Обычно клапан между пищеводом и желудком предотвращает резервное всасывание желудочной кислоты в пищевод. В GERD клапан работает неправильно.

 Регенерация желудка кислородом или обратно в пищевод; если кислота попадает в горло или дыхательные пути, раздражение и воспаление могут вызвать приступ астмы.

  • Определенные подсказки, которые предполагают рефлюкс как причину астмы, включают начало астмы во взрослой жизни, отсутствие семейной истории астмы, отсутствие аллергии или бронхита.
  • Если ваш врач подозревает эту проблему, он или она может порекомендовать конкретные тесты, чтобы найти их, изменить ваши продукты или предложить вам лекарства.
  • Читайте подробнее: Какая связь между изжогой и астмой?»
Читайте также:  Базисное лечение бронхиальной астмы: цели, задачи, группы препаратов

Люди, которые курят сигареты, с большей вероятностью получат астму. Если вы курите с астмой, это может привести к ухудшению ваших симптомов, таких как кашель и хрипы. Женщины, которые курят во время беременности, повышают риск хрипов у своих детей.

 Младенцы, чьи матери курят во время беременности, также имеют худшую функцию легких, чем те, чьи матери не курят. Если у вас астма, а вы курильщик, бросить курить – это самый важный шаг, который вы можете предпринять, чтобы защитить свои легкие.

Читайте подробнее: Курение и астма»

Подобно тому, как астма вызывает воспаление в подкладке дыхательных путей, синусит вызывает воспаление в слизистых оболочках, которые выстилают пазухи.

Это воспаление заставляет слизистые оболочки в пазухах выделять больше слизи – также похожие на астму. Когда пазухи воспаляются, дыхательные пути одинаково реагируют у многих людей с астмой, что приводит к синуситу при астме.

 Предотвращение и быстрое лечение синусовой инфекции часто необходимо для облегчения симптомов астмы.

Простуда, грипп, бронхит и синусовая инфекция могут стать причиной астмы. Эти респираторные инфекции, которые вызывают астму, могут быть вирусными или бактериальными и являются распространенной причиной астмы, особенно у детей в возрасте до 10 лет.

Эта чувствительность дыхательных путей, которая заставляет дыхательные пути более легко сужаться, может продолжаться до двух месяцев после инфекции верхних дыхательных путей. Считается, что от 20% до 70% астматических взрослых сосуществуют синусовая болезнь.

 Напротив, от 15 до 56% пациентов с аллергическим ринитом ( сенной лихорадкой ) или синуситом имеют признаки астмы.

У некоторых людей с астмой наблюдается астматическая чувствительность к аспирину, и возможно, они чувствительны к другим препаратам, таким как противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен (Advil, Motrin), напроксен (Aleve, Naprosyn) и бета-блокаторы (используемые для лечения болезни сердца, высокое кровяное давление и глаукома). Если вы знаете, что вы чувствительны к этим препаратам, убедитесь, что у вашего врача есть проблема, зафиксированная на вашем графике, и всегда обращайте своему фармацевту об этой реакции, прежде чем принимать новое лекарство.

Читайте подробнее: Аспирин и другие лекарства, которые могут вызвать приступы астмы»

Раздражители. Многие раздражители, в том числе табачный дым, дым от дровяных приборов или каминов, сильные запахи от парфюмерии, чистящих средств и т. Д. – все это раздражители, которые могут вызывать астму. Кроме того, загрязнение воздуха, рабочая пыль или пары могут вызвать приступ.

Погода. Холодный воздух, изменения температуры и влажности могут вызвать астму.

Сильные эмоции. Стресс и астма часто встречаются вместе. Беспокойство, плач, крики, стресс, гнев или смех могут вызвать приступ астмы.

У людей с астмой дыхательные пути всегда воспаляются и очень чувствительны, поэтому они реагируют на различные внешние факторы или «триггеры».

 Вступая в контакт с этими триггерами, вызывает симптомы астмы – дыхательные пути затягиваются и становятся более воспаленными, слизь блокирует дыхательные пути и приводит к ухудшению симптомов астмы.

 Приступ астмы может начаться сразу после контакта с триггером или несколькими днями или даже неделями позже.

Существует множество триггеров астмы. Реакции на триггеры астмы различны для каждого человека и время от времени меняются.

 Некоторые причины астмы могут быть безвредными для некоторых людей, но способствуют воспалению в других. У некоторых людей есть много триггеров, в то время как у других нет идентифицируемых.

 Признание и предотвращение специфических триггеров астмы, когда это возможно, является важным способом борьбы с астмой.

Вы можете контролировать свою астму. Важным шагом является работа с вашим поставщиком медицинских услуг, чтобы создать свой собственный план действий по астме.

Определение того, какие факторы присутствовали при запуске симптомов астмы, – это первый шаг к выявлению причин вашей астмы. Хотя существует множество различных триггеров астмы, вы не можете реагировать на все из них. У некоторых людей есть только одна причина или триггер, в то время как у других много.

Многие причины симптомов астмы могут быть идентифицированы с помощью истории реакции и анализа кожи или крови. Ваш врач может также рекомендовать использовать устройство, называемое пиковым расходомером. Пиковый расходомер измеряет, насколько и как быстро воздух выдыхается из легких. Он может предупредить вас об изменениях в вашем дыхании и о начале симптомов астмы.

Источник: https://www.md-help.ru/12-lung/astma/268-astma-prichiny-i-triggery.html

Бронхиальная астма

Причины, факторы риска развития астмы и основные триггеры

Бронхиальная астма – это хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание с аллергическим компонентом. При бронхиальной астме развивается воспаление, сужение просвета бронхов, в результате чего затрудняется выдох, и, как следствие, нарушается газообмен. Приступы астмы могут быть опасны для жизни, так как приводят к удушью.

Причины и триггеры

Основной патогенетический фактор, как принято считать сейчас, нарушение вегетативной регуляции бронхов.

Наследственный фактор в развитии бронхиальной астмы очень значимый. При этом риск развития бронхиальной астмы высокий даже если кто-то из родителей страдает другим аллергическим заболеванием.

Существует так называемая «аспириновая астма», вызванная нестероидными противовоспалительными. Часто у таких пациентов астма сочетается с аллергическим синуситом и полинозом (сезонной аллергией на пыльцу).

Антропогенные факторы – аэрозоли, заводские выбросы в воздух, испарения вредных веществ, домашняя химия – могут спровоцировать развитие астмы и конкретный приступ.

Долгое проживание в неподходящем климате и раздражение при этом верхних дыхательных путей снижает защитные функции бронхов. Слишком морозный, жаркий, сухой воздух, пыль, песок.

Домашняя пыль, шерсть животных, запахи могут вызывать сенсибилизацию бронхов и быть причиной приступов. Концентрация веществ не связана с интенсивностью их воздействия, это индивидуально.

Симптомы астмы

Одышка, хронический кашель, расширенная грудная клетка и приподнятые плечи, речь со сбивчивым дыханием или перебивается кашлем. Человек чувствует, что задыхается, ему сложно сделать полноценный выдох, и поэтому вдох также осложнён.

Вопрос об астме возникает даже если есть хотя бы один приступ удушья в анамнезе, ночные приступы кашля у детей (у взрослых реже).

Эпизоды свистящих хрипов, особенно выраженные после физической нагрузки, также должны насторожить. Обычно эти хрипы слышны на расстоянии, но иногда нужно приложить ухо к спине ребенка и послушать.

Тенденция к переходу инфекций верхних дыхательных путей на бронхи и лёгкие при ОРВИ. Дети с не выявленными ещё симптомами астмы часто и тяжело болеют ОРВИ, быстро начинают кашлять, плохо реагируют на антибиотики. Следует всегда внимательно относиться к таким признакам при сезонных вспышках заболевания.

Ответ на противоастматические препараты при заболеваниях бронхов и лёгких, указывает на то, что вероятно человек страдает астмой. Это важный диагностический критерий. Если он присутствует, то необходимо как можно скорее пройти обследование и начать регулярно принимать противоастматическое лечение.

Диагностика

Для определения выраженности аллергического компонента при астме проводят исследование специфических IgE-антител в сыворотке крови. Это помогает определить факторы риска, триггеры, и по возможности ограничить контакт с ними.

Неинвазивные маркеры аллергического воспаления – оксид азота, окись углерода.

Характерные для астмы изменения стенок бронхов видны при визуальных методах обследования. Утолщение подслизистого и мышечного слоя, сужение просвета. При недостаточно полных диагностических данных может быть назначено МРТ бронхов и лёгких. Такое исследование также может показать динамику в процессе приёма лечения.

Слизистые пробки, которые перекрывают просвет бронхов, видны при бронхоскопии и УЗИ. Пробки состоят из вязкой слизи с эозинофилами, кристаллами Шарко-Лейдена и отшелушившимся эпителием бронхов. Лабораторное исследование слизи под микроскопом позволяют детально изучить состав слизистой пробки и подтвердить её происхождение.

Бронхоскопия с биопсией покажет изменения в структуре бронхов. Недостаточное количество клеток мерцательного эпителия, увеличенные в размерах бокаловидные клетки, которые производят слизь. Отёк и утолщение базальной мембраны, эозинофильная инфильтрация в подслизистом слое, ткани пропитаны также нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами.

Данные спирометрии помогают оценить функциональное состояние лёгких и сделать прогноз течения заболевания. Контроль ответа на лечение проводят с помощью пикфлуометрии, оценки пиковой скорости выдоха. Пациент, который находится на учёте по БА, проходит подобные обследования регулярно, для контроля состояния.

Лечение астмы

Основа терапии – базисные препараты, которые помогают контролировать основной патогенетический механизм астмы. Применяются для снятия приступа и для его предотвращения.

В эту группу входят ингаляционные кортикостероиды, кортикостероиды системного применения, кромоны. Врач подбирает оптимальную для конкретного пациента комбинацию средств. При этом в процессе лечения препараты и схемы могут меняться.

Всё зависит от индивидуального ответа на препараты.

В зависимости от времени года, смены климата, физического состояния ответ на уже проверенную терапию астмы может меняться. Поэтому врач может менять назначение, если прежняя схема перестала приносить нужный терапевтический эффект.

Эффективна комбинация ингаляционных кортикостероидов с β2 адреномиметиками. Применяя два препарата из этих групп можно снизить дозу кортикостероидов для каждого приёма и суточную. Это значительно снижает побочные эффекты кортикостероидов и улучшает ответ на терапию.

Антагонисты лейкотриенов помогают снимать тонус бронхов, который всегда присутствует при астме даже вне приступов. Это снижает частоту приступов, снимает готовность бронхов к спазму, и позволяет больному расширить свою обычную активность.

Читайте также:  Симгал: инструкция по применению, цена, отзывы, аналоги лекарства и влияние на холестерин

Моноклональные антитела действуют на молекулярном уровне, и оказывают значительно меньше побочных эффектов, чем классическая терапия астмы. Такое лечение может быть дорогостоящим, но часто значительно повышает качество жизни пациента.

Для экстренного снятия приступа применяют также ксантины. Их назначают в комплексе с глюкокортикостероидами. Комбинация этих препаратов может быть эффективна при ведущем аллергическом компоненте.

Симптоматически в схему лечения могут быть включены отхаркивающие, разжижающие мокроту, и противоаллергические препараты. При выраженной реакции на пыль, шерсть животных, пыльцу растений, определённые запахи, подключение противоаллергических средств позволяет уменьшить количество других препаратов, в том числе и кортикостероидов.

Любые, даже самые эффективные схемы лечения астмы, всегда сугубо индивидуальны. Нельзя пользоваться чужими рецептами, принимать чужие лекарства. О, что помогает одному человеку с астмой, другому может не помочь, или навредить.

Лечение астмы у детей часто связано с необходимостью менять обстановку в доме (убирать текстиль, мех, некоторые игрушки, вводить новые правила уборки), но принимать решение о нахождение в доме животных.

Важный компонент лечения астмы – устранение провоцирующих факторов.

Часто для длительной ремиссии достаточно полностью исключить контакт с домашним животным, переехать в более экологически благоприятную местность, заменить средства по уходу за домом, убрать все предметы интерьера, которые накапливают пыль.

Источник: https://super-pharma.ru/bolezni/3895-bronhialnaya-astma.html

Астма. Причины, триггеры и факторы риска

С древнейших времен медицина, изучая болезнь, всегда пыталась установить вызывающую ее причину. В докладе GINA 2002 вообще не фигурирует понятие “причина болезни” – вместо этого употребляются термины “фактор”, “воздействие”, “основа”, “триггеры”.

И это вполне понятно: ВЕДЬ ИСТИННАЯ ПРИЧИНА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ДО НАСТОЯЩЕГО ВРЕМЕНИ НЕ УСТАНОВЛЕНА. Тем не менее, проанализируем тот материал, который излагает “Глобальная стратегия…”. Очень часто вместо понятия причины GINA 2002 использует тот самый “обтекаемый” термин – фактор.

Конечно, подмена понятия “причина” такими терминами, как “факторы”, “триггеры” и пр., не корректна с точки зрения причинно-следственных отношений, но по-видимому, для составителей доклада это оказалось неизбежным злом, поскольку истинная причина астмы никому до настоящего времени не была известна.

Что же перечисляется в анализируемом докладе в качестве “потенциального фактора развития” болезни? Посмотрим на представленный в докладе список. Стиль и текст списка (табл. 3) приводятся в полном соответствии с докладом (с. 35).

Таблица 3. Таблица 3-1 из доклада GINA 2002

Потенциальные факторы риска для БАВНУТРЕННИЕ ФАКТОРЫ
· Генетическая предрасположенность
· Атопия
· Гиперреактивность дыхательных путей
· Пол
· Расовая/этническая принадлежностьВНЕШНИЕ ФАКТОРЫ

  • Факторы, способствующие развитию БА у предрасположенных к этому людей
  • Ожирение
  • Факторы, которые провоцируют обострения БА и/или являются причиной сохранения симптомов
    Домашние и внешние аллергены (см. выше)
    Поллютанты помещений и внешние воздушные поллютанты
    Респираторные инфекции
    Физическая нагрузка и гипервентиляция
    Изменение погодных условий
    Двуокись серы
    Пища, пищевые добавки, лекарства
    Чрезмерные эмоциональные нагрузки
    Курение (активное и пассивное)
  • Ирританты, такие как домашние аэрозоли, запахи краски

Домашние аллергены
· Домашняя пыль
· Аллергены животных
· Аллергены тараканов
· Грибы
Внешние аллергены
· Пыльца
· Грибы
Профессиональные (сенсибилизаторы)
Курение
· Пассивное курение
· Активное курение
Воздушные полютанты
· Внешние поллютанты
· Поллютанты помещений
· Респираторные инфекции
· Гигиеническая гипотеза
Паразитарные инфекции
Социально-экономический статус
Число членов семьи
Диета и лекарства

Как видно из таблицы, факторы риска астмы, приведенные в докладе, подразделяются на внутренние и внешние. Кроме того, перечисляются факторы, провоцирующие обострения болезни или сохранения ее симптомов. Вообще говоря, первое впечатление от знакомства с данными этой таблицы наводит на мысль: все, что окружает человека, может привести к астме.

Одно это озадачит любого читателя! Но это сразу же и приводит к сомнению относительно практической ценности самого доклада.
Разберемся вначале с внутренними факторами. Из всех перечисленных внутренних факторов роль атопии и гиперреактивности, как уже выяснилось, до настоящего времени не вполне ясна.

Процитируем еще раз заключительные положения по этим вопросам: 1) “…большинство исследований не выявляют полного соответствия между увеличением атопии и увеличением числа больных БА” (с.

36) и 2) “Гиперреактивность дыхательных путей…, протекающая без симптомов, является фактором риска для БА… Однако до сих пор не выяснено, развивается ли гиперреактивность дыхательных путей до развития симптомов БА, одновременно с ними или после развития симптомов БА” (с. 38).

Далее, не обсуждая, ввиду явной несерьезности, положение о роли пола и расы как “фактора астмы” (болеют ведь и мужчины, и женщины, равно как белые, черные и азиаты!), перейдем к анализу данных о генетической предрасположенности.

Как же проводится генетический анализ при астме? GINA 2002 излагает следующее: “Из-за того, что БА является сложной клинической проблемой, генетическая основа заболевания часто изучается через промежуточные фенотипы, поддающиеся объективной оценке, например выявление атопии или гиперреактивности дыхательных путей, ХОТЯ ЭТИ СОСТОЯНИЯ НЕ ЯВЛЯЮТСЯ СТРОГО СПЕЦИФИЧНЫМИ ДЛЯ БА (выделено мною. – авт.)” (с. 36). Что это означает? Только то, что в данном случае (при исследовании астмы) проводимые генетические изыскания не базируются на абсолютно характерных, однозначно определяемых признаках! Интересно, что бы сказал по этому поводу Г. Мендель – основоположник генетики? Отсюда в докладе закономерно появляется единственно возможный в данном случае вывод: “Несмотря на интенсивные усилия и возможности молекулярной биологии и генетики, конкретные гены, вовлеченные в наследственность атопии или БА, не идентифицированы… Результаты некоторых исследований предоставили подтверждение того, что в патогенез БА МОГУТ БЫТЬ ВКЛЮЧЕНЫ МНОГИЕ ГЕНЫ (выделено мною. – авт.), а также идентифицированы хромосомные зоны, ВЕРОЯТНО (выделено мною. – авт.), укрывающие гены, определяющие предрасположенность к БА…” (с. 36). Ну а далее в таблице 3-2 на с. 37 приведен перечень “генов-кандидатов” (!?) при “наследственной передаче БА, аллергического ринита, атопического дерматита и атопии”.
Наверное, не лишним будет напомнить читателям, составителям и переводчикам доклада, следующее: при наследственной передаче болезни или синдрома, они проявляются с самого рождения и не требуют никаких триггеров или предрасполагающих факторов!

Единственное, в чем правы составители доклада: в популяционных исследованиях близнецов (равно как и у кровных родственников) астма встречается чаще. Но это описано еще в прошлом веке, в частности, в известной монографии Б. Когана “Бронхиальная астма” (М.: Медицина, 1959). Поэтому, подобные наблюдения – скорее повод для доказательных и обоснованных исследований, а не гипотетических выводов.

Внешние факторы, в первую очередь, представлены аллергенами различного происхождения и профессиональными вредностями (см. табл. 3). Вместо анализа возможной роли этих факторов, “способствующих развитию БА у предрасположенных к этому людей”, напомним приведенный выше заключительный вывод составителей доклада, касающийся этого положения: “…основным нерешенным вопросом является установление того, является ли воздействие аллергенов и профессиональных сенсибилизаторов действительным первопричинным фактором возникновения БА…”. Дальнейшие комментарии, по-видимому, излишни.
К остальным внешним факторам, по мнению составителей доклада, имеющим непосредственное отношение к астме, относятся: активное и пассивное курение, воздушные и внешние поллютанты (загрязнители окружающей среды и воздуха. – авт.), респираторные инфекции, гигиенические условия, паразитарные инфекции (!?), социально-экономические условия, состав семьи, диета и лекарства, ожирение. Не только аллергологу, пульмонологу и врачу общего профиля, но даже просто здравомыслящему человеку без медицинского образования ясно, что все, перечисленное выше, может иметь отношение как к здоровью вообще, так и к любым заболеваниям (а не только к легочным!). И все это притянуто к так называемым “факторам риска” весьма ненатурально, а, образно говоря, – “за уши”. Поэтому на основании того, что представлено в докладе GINA 2002 выделить, хотя бы предположительно, какую-либо однозначно определенную причину или хотя бы “фактор риска” для бронхиальной астмы НЕВОЗМОЖНО!

Таким образом, анализ приведенных в докладе GINA 2002 данных, позволяет сделать следующие выводы:
1. В настоящее время бронхиальная астма является широко распространенным тяжелым хроническим заболеванием легких.
2.

По приведенным в докладе GINA 2002 данным невозможно идентифицировать однозначно вызывающую причину астмы или главный фактор риска ее развития.
3.

В то же время установлено, что в основе этой болезни лежит воспалительный процесс, имеющий эозинофильный характер и нередко сопровождаемый атопией.


Поэтому представляется логичным выяснить причину развития воспаления при этом заболевании.

Обратимся к обсуждению этой проблемы. Но увы, несмотря на недоказанность роли атопии, о которой говорилось в предыдущих главах, GINA 2002 вновь возвращается к вопросу о ней: “В большинстве случаев, особенно у детей и молодых людей, развитие БА связано с lgE-опосредованными (атопическими) механизмами.

На уровне популяции участие атопических механизмов доказано у 40% больных БА – как детей, так и взрослых” (с. 55). В порядке возражения сразу хочется поправить составителей: 40% популяции – это ведь не большинство, а меньшинство! Это во-первых, а во-вторых, не далее как на с.

36 излагается буквально следующее: “…большинство исследований не выявляют полного соответствия между увеличением атопии и увеличением числа больных БА”, а также далее: “…основным нерешенным вопросом является установление того, является ли воздействие аллергенов и профессиональных сенсибилизаторов действительным первопричинным фактором возникновения БА, или экспозиция аллергенов должна быть отнесена к триггерным воздействиям, обостряющим течение БА…”. Никак не могут авторы доклада отделить атопию от воспаления. И вновь, рассматривая механизмы воспаления, они начинают рассмотрение этого вопроса с воздействия антигена на иммунную систему (рис. 4-1 на с. 54). Это, конечно, немудрено: поскольку астма и атопия довольно часто сочетаются. Но, по-видимому, все дело в том, что авторы доклада, коих насчитывается превеликое множество, во-первых, свой материал между собой явно плохо согласовали, а во-вторых, просто не учли того факта, что механизмы воспаления и атопии являют собой по сути сходные, но разнонаправленные процессы, протекающие в иммунной системе человека.
Именно поэтому, в докладе отмечается, что при эндогенной (неатопической) астме, с низким уровнем общего IgE, отсутствием специфических антител и отрицательными кожными тестами на аллергию в бронхиальном дереве наблюдаются сходные патофизиологические процессы: “Несмотря на то, что эндогенная БА имеет разный с атопией клинический профиль, четкие иммунопатологические различия до настоящего времени не выявлены.” И далее: “В биоптатах бронхов больных с эндогенной формой БА выявляют такой же профиль вырабатываемых …клеток воспаления, как и при атопической БА” (с. 56).
Не утомляя читателя подробностями изложения патофизиологических механизмов воспаления на клеточном и молекулярном уровне, отметим только то, что доклад GINA 2002 определяет его, в конечном итоге, как эозинофильное.
Но при этом отмечается вклад и нейтрофильных механизмов воспаления, особенно в самых тяжелых случаях астмы: “Однако, исследования у пациентов с более тяжелыми формами БА как в острой, так и в хронической форме выявляют, что кроме эозинофилов и лимфоцитов появляются также и нейтрофилы, которые могут играть дополнительную роль при более тяжелых формах болезни. Эти данные подтверждают более ранние исследования, которые говорят о преобладании нейтрофилов в легких пациентов, внезапно умерших от БА” (с. 16). И далее: “Количество нейтрофилов в дыхательных путях больных с хроническими и тяжелыми формами БА возрастает во время обострений респираторной вирусной инфекции или после воздействия аэрополлютантов, но их роль в патофизиологических изменениях при тяжелой форме БА требует уточнения” (с. 58).

В этой связи целесообразно было бы проанализировать механизмы развития воспаления в иммунологическом контексте и определить фактор, приводящий к преобладанию эозинофильного воспаления в бронхиальном дереве. Этот фактор, по-видимому, и можно будет считать, в конечном итоге, истинной причиной бронхиальной астмы, как связанной с атопией, так и без нее. Но сначала – до решения подобного вопроса – следует определиться: какой представляется, на первый взгляд, причина бронхиальной астмы – внутренней или внешней?

Источник: https://solopov.ru/astma-prichiny-triggery-i-faktory-riska/

Факторы, вызывающие обострения ба (триггеры)

Триггеры
– факторы, вызывающие обострение БА
путем стимуляции аллергического
воспаления в бронхах или провоцирования
острого бронхоспазма. Среди триггеров
выделяют специфические(аллергены) и
неспецифические (неаллергенные)
воздействия.

  • контакт с аллергеном;
  • респираторно-вирусные инфекции. Вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта, увеличивают ее проницаемость для аллергенов и повышают бронхиальную гиперреактивность;
  • физическая нагрузка (повышение гиперреактивности бронхов, изменение температуры, влажности и осмолярности секрета бронхов при сопутствующей гипервентиляции);
  • изменение метеоусловий (перепады температуры, давления, высокая влажность, гроза);
  • загрязнение воздуха;
  • психо-эмоциональная нагрузка (стресс, смех, плач, страх);
  • психологические факторы. Особенности взаимоотношений мать-ребенок коррелируют с частотой рецидивирования БА;
  • резкие запахи.

Причиной
более тяжелого течения БА могут быть
сопутствующие бактериальные инфекции
верхних и нижних дыхательных путей,
перинатальные повреждения ЦНС,
гастро-эзофагальный рефлюкс.

Патогенез

Основой
патогенеза БА является хроническое
аллергическое воспаление дыхательных
путей, приводящее к гиперреактивности
бронхов. В воспалительном процессе
участвуют эозинофилы, тучные клетки,
лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы,
эпителиальные клетки.

Воспаление
координируется Т-хелперами, секретирующими
цитокины JL-4, JL-13, которые обеспечивают
переключение В-лимфоцитов на синтез Ig
E антител. Сенсибилизация аллергенами
приводит к синтезу Ig E, которые фиксируются
на тучных клетках.

При повторном действии
аллергена происходит реакция АГ-АТ,
дегрануляция тучных клеток с выделением
медиаторов (гистамина, нейтрофильного
и эозинофильного хемотаксического
фактора), вызывающих острые аллергические
проявления и подготавливающих развитие
позднефазовых реакций , характеризующихся
привлечением воспалительных клеток.

Интерлейкин IL-5, синтезируемый как
тучными клетками, так и Т-лимфоцитами,
активизирует эозинофилы-вторую основную
эффекторную клетку аллергического
воспаления. Тучные клетки и эозинофилы
в процессе активации секретируют
цитокины, подобные Т-хелперам, поддерживая
тем самым образование Т-х.

, синтез
иммуноглобулинов Е и замыкая круг
аллергического воспаления. Эозинофилы
продуцируют лейкотриены (продукты
метаболизма арахидоновой кислоты),
которые в настоящее время считаются
наиболее важными медиаторами аллергического
воспаления при БА.

Воздействие
медиаторов на клетки-мишени приводит
к следующим реакциям:

  • повышение цГМФ, снижение ц АМФ в гладкомышечных клетках бронхов, бронхоспазм;
  • гиперсекреция слизи, образование слизистых пробок и гиперплазия желез;
  • повышение проницаемости сосудов, отек слизистой;
  • клеточная инфильтрация, утолщение базальной мембраны, подслизистого слоя бронхов;
  • нарушение микроциркуляции, агрегация тромбоцитов, застой крови в малом круге кровообращения.

Вышеперечисленные
факторы приводят к обструкции бронхов,
нарушению перфузии, гипоксии, ацидозу.

На
поздних стадиях воспаления происходят
большие изменения в структуре легких,
для которых характерна потеря
эпителиального покрова, фиброз базальной
мембраны, выраженный ангиогенез,
гипертрофия серозных и бокаловидных
клеток.

В
патогенезе БА имеет значение также
нейрогенное воспаление с участием
нейропептидов, которое может сопровождать
и усугублять уже имеющееся аллергическое
воспаление.

При длительном процессе
происходит пролиферация нервных волокон,
несущих субстанцию Р с увеличением
высвобождения нейропептида.

Усугубляет
течение БА дефицит вазоинтестинального
пептида (наиболее мощного эндогенного
бронходилятатора).

При
БА отмечаются нейроэндокринные дисфункции
в системах гипоталамус-гипофиз-надпочечники,
гипоталамус-гипофиз-тимус,
гипоталамус-гипофиз-щитови­д­ная
железа.

Важную
роль в возникновении и прогрессировании
БА у детей играют психологические
факторы.

Источник: https://studfile.net/preview/5791803/page:2/

Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы (триггеры)


Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы (триггеры)

Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы (триггеры). Национальная программа “Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика”.

Триггеры – факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы путем стимуляции воспаления в бронхах или провоцирования острого бронхоспазма или того и другого вместе. Среди триггеров выделяют специфические (аллергены) и неспецифические (неаллергенные) воздействия.

Самыми частыми триггерами у детей являются контакт с аллергенами и респираторно-вирусная инфекция.

Физическая нагрузка является характерным неспецифическим стимулом, вызывающим приступы удушья у детей, больных бронхиальной астмой.

В основе развития бронхоспазма на физическую нагрузку лежит повышение гиперреактивности бронхов, изменение температуры, влажности и осмолярности секрета дыхательных путей при сопутствующей гипервентиляции.

В детском возрасте бронхоспазм на нагрузку не встречается как изолированный феномен.

Психоэмоциональная нагрузка. Эмоциональный стресс, нервные перегрузки, смех, плач, страх могут быть причиной бронхиальной обструкции, провоцировать приступы удушья у детей, больных бронхиальной астмой.

Изменение метеоситуации. Неблагоприятные погодные условия, особенно низкие температуры, высокая влажность, падение или повышение атмосферного давления, гроза, загрязнение воздуха, могут вызывать обострение бронхиальной астмы у детей.

Загрязнение воздуха. Многие промышленные загрязняющие вещества обладают ирритантным действием и, вызывая гиперреактивность бронхов, могут увеличивать частоту приступов бронхиальной астмы.

Аналогичным действием обладают табачный дым, другие резкопахнущие вещества (продукция парфюмерии, бытовой химии, дезинфектанты и т.д.).Среди других факторов, усугубляющих течение бронхиальной астмы, следует выделить такие, как паразитарные инфекции и вирусный гепатит.

В последние годы появились сообщения о том, что паразитарные инфекции (токсокароз и др.), а также носительство HbS антигена и других маркеров вирусного гепатита у детей утяжеляют течение бронхиальной астмы, затрудняют лечение и ухудшают прогноз заболевания.

Также появились данные о возможной роли таких болезнетворных агентов, как микоплазма, легионелла, хламидии.

Психологические факторы. Особенности взаимоотношений “мать-больной ребенок” жестко коррелируют с частотой рецидивирования бронхиальной астмы. Остро стоит проблема организации психологической помощи детям.

Большое место в организации такой помощи уделяется семье, так как она является опорой ребенку для преодоления кризисных психологических ситуаций.

Причиной более тяжелого течения бронхиальной астмы могут быть сопутствующие бактериальные инфекции верхних и нижних дыхательных путей, перинатальные повреждения нервной системы, гастроэзофагальный рефлюкс и другие состояния.

Выявление любого из вышеперечисленных факторов риска оказывает неоценимую помощь в проведении активных профилактических мероприятий, помогает значительно снизить частоту обострений бронхиальной астмы у больных детей.

(“БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У ДЕТЕЙ. СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКА” Национальная программа “Бронхиальная астма у детей.

Стратегия лечения и профилактика” создана по инициативе Всероссийского научного общества пульмонологов (председатель – академик РАМН, профессор А. Г. Чучалин)

Источник: http://www.amaircare.ru/presss11.shtml

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector