Метаболические изменения в миокарде: описание, признаки и диагностика

Электрокардиография является самым простым диагностическим методом исследования работы сердца. Суть обследования заключается в фиксации электрических импульсов, которые сопровождают сократительную и восстановительную функции миокарда, именуемых «деполяризация» и «реполяризация».

Что значит изменения миокарда на ЭКГ?

Специфические отклонения на электрокардиограмме могут быть зафиксированы при плановом медицинском осмотре, и характеризуют состояние миокарда на момент обследования.

Функция миокарда заключается в синтезе кардиомиоцитами механической энергии, благодаря которой происходит сокращение полости и обеспечение нормального кровоснабжения всего организма. Этот процесс осуществляется за счёт клеточного обмена ионов натрия и калия в клетке.

Работа проводящей системы сердца регистрируется на электрокардиограмме посредством зафиксированных на конечностях и грудной клетке электродов.

Патогенез

Изменения на ЭКГ это не заболевание, а лишь проявление каких-то патологических процессов, происходящих в миокарде.

При сдвигах биохимической активности в клетках сердца меняется их сократительная способность, что отражается на кардиограмме при регистрации проведения импульсов.

Функция кардиомиоцита может нарушаться при воспалительных процессах, например, при миокардитах. Приём некоторых лекарственных средств также отражается на работе сердечной мышцы.

Длительное течение сахарного диабета может постепенно привести к атеросклерозу. Поражаются не только крупные сосуды, но и коронарные артерии, которые питают миокард. При воспалительной патологии в ЖКТ нарушается всасываемость питательных веществ, что также негативно сказывается на обменных процессах в кардиомиоцитах.

Классификация

В зависимости от размеров и расположения изменённых кардиомиоцитов, выделяют:

  • Диффузные изменения. Такое распространённое поражение свидетельствует о наличии множественных очагов изменённых кардиомиоцитов. Характерные признаки присутствуют во всех отведениях на ЭКГ.
  • Очаговые изменения. Поражения регистрируются только в определённых отведениях, которые соответствуют конкретным участкам миокарда. Очаговые изменения это своего рода четко ограниченные участки соединительной, рубцовой ткани, которая инертна к проведению электричества.

При диагностике изменений на ЭКГ врач функциональной диагностики и врач-кардиолог может констатировать:

  • раннюю желудочковую реполяризацию, которая проявляется отрицательным зубцом «Т»;
  • снижение вольтажа зубца r, что характеризует сократительную способность миокарда;
  • нарушения ритма;
  • нарушения проводимости.

В зависимости от этих показателей определяют причины изменений на ЭКГ по характеру:

  • воспалительные;
  • рубцовые;
  • дистрофические;
  • метаболические.

Причины

Дистрофические изменения миокарда

Такие изменения на ЭКГ формируются при недостаточном питании кардиомиоцитов, что неизбежно ведёт к снижению сократительной способности левого желудочка. Диффузно-дистрофические изменения в миокарде наблюдается при:

  • патологии эндокринной системы: сахарный диабет, дисфункция надпочечников, нарушения в работе щитовидной железы;
  • патологии почечной системы и печени: избыточное количество токсических продуктов обмена негативно влияет на работу сердца;
  • хронически протекающих заболеваниях инфекционного генеза: изменения могут наблюдаться при туберкулёзе, гриппе, малярии и т.д.;
  • хронической железодефицитной анемии: постоянное кислородное голодание сказывается на работе кардиомиоцитов;
  • при несбелансированном питании, при витаминодефиците в рационе;
  • при чрезмерных нервных и физических перегрузках;
  • при лихорадке и сопутствующем обезвоживании;
  • при отравлении алкоголем, медикаментами либо химическими компонентами.

Метаболические изменения в миокарде

Что это такое? Характерные неспецифические изменения на ЭКГ формируются в результате нарушений внутриклеточных обменных процессов, связанных с ионами калия и натрия.

Метаболические изменения связаны с дистрофией сердечной мышцы и проявляются при:

  • ишемии миокарда, которая отражается на кардиограмме в виде отклонений зубца Т. Меняется его полярность и форма в соответствующих повреждённых участкам отведениях;
  • инфаркте миокарда: на ЭКГ меняется расположение сегмента ST, которые располагается либо выше, либо ниже изолинии;
  • отмирании, некрозе миокарда, для которого свойственно появление аномального зубца Q.

Рубцовые изменения

Участки рубцовой ткани формируются на месте бывшего воспалительного процесса, некроза, в результате которого нормальные, здоровые кардиомиоциты потеряли свою сократительную способность, и произошло их замещение соединительной тканью, которая не обладает эластичностью. Рубцовые изменения очагового характера на ЭКГ говорят о перенесённом в прошлом инфаркте миокарда.

  • Для нижней стенки левого желудочка характерны изменения в отведениях: II, III и a VF (говорит о повреждении правой, реже левой огибающей коронарной артерии).
  • Для передне перегородочной области характерны изменения в отведениях: V1 и V2 (повреждена левая нисходящая септальная ветвь), либо V2-V4 (вовлечена левая нисходящая коронарная артерия, либо её ветви).
  • Для переднее-латеральной области характерны изменения в отведениях: I, aVL, V4-V6 (повреждена огибающая артерия либо левая нисходящая).
  • Для переднего распространённого инфаркта характерны изменения в отведениях: I, aVL, V1-V6 (повреждена левая нисходящая коронарная ветвь).

Умеренные изменения миокарда воспалительного характера

Характерные изменения наблюдаются при миокардите, при котором снижается вольтаж зубцов во всех отведениях, и регистрируются нарушения ритма. Умеренные изменения левого желудочка могут возникнуть после:

Бурая атрофия миокарда

Так называют макропрепарат при гистологическом исследовании.

Характерные патологические изменения в миокарде формируются в результате длительного недостатка кровоснабжения, что наблюдается при истощающих заболеваниях, кахексии, злоупотреблении лекарственными препаратами, повышенных физических нагрузках, а также в старости.

В кардиомиоцитах происходит отложение специфического пигмента старения – липофусцина. Его гранулы являются продуктом нарушенного метаболизма в клетках сердечной мышцы, ослабленных недостаточным питанием и кровоснабжением.

Симптомы

Умеренные и незначительные изменения на ЭКГ могут никак клинически себя не проявлять и быть находкой на кардиограмме при проведении плановых медосмотров и диспансеризации. При выраженных изменениях проявляется особая симптоматика:

  • загрудинные боли давящего, жгучего характера, свидетельствующие о приступе стенокардии;
  • отёчность нижних конечностей, одышка при минимальной физической нагрузке говорят о прогрессировании сердечной недостаточности;
  • ощущение перебоев в работе сердца, аритмии;
  • быстрая утомляемость, бледность кожных покровов;
  • липкий пот;
  • тремор рук, потеря веса в короткие сроки.

Анализы и диагностика

Для выявления истинной причины изменений в миокарде рекомендуется пройти полное обследование, которое включает:

  • Общий анализ и биохимический анализ крови. По результатам можно будет говорить о наличии воспалительного процесса в организме, работе почечной системы и почек, уровне холестерина, который формирует бляшки в коронарных артериях.
  • ЭКГ. Характерные изменения при проведении обследования позволяют определиться с дальнейшей тактикой обследования. В некоторых случаях рекомендуется провести ЭКГ с нагрузкой, либо организовать суточный мониторинг ЭКГ.
  • ЭхоКГ. Ультразвуковое исследование сердца позволяет оценить состояние клапанного аппарата сердца, выявить зоны повреждения, оценить насосную функцию сердца.
  • Сцинтиграфия миокарда. Радиоизотопный метод исследования показывает участки накопления специального вещества для выявления участков поражения, определения их характера.

Изменения миокарда на ЭКГ позволяют определиться с дальнейшей тактикой обследования пациента для установки точного диагноза и подбора правильной терапии.

Лечение

При выявлении острого коронарного синдрома на ЭКГ, который свидетельствует об остром поражении миокарда в результате некроза мышцы, пациента экстренно госпитализируют в кардиологическое отделение с возможностью проведения коронароангиографии и определения дальнейшей тактики лечения.

При выявлении диффузных и дистрофических изменений проводится лечение основного заболевания, которое их могло спровоцировать. Дополнительно проводится метаболическая терапия, направленная на улучшение питания миокарда для его скорейшее восстановление.

Доктора

Лекарства

Метаболические изменения в миокарде: описание, признаки и диагностикаБисопрололМетаболические изменения в миокарде: описание, признаки и диагностикаРибоксинМетаболические изменения в миокарде: описание, признаки и диагностикаПредукталМетаболические изменения в миокарде: описание, признаки и диагностикаПериндоприлМетаболические изменения в миокарде: описание, признаки и диагностикаКардиомагнил

После выписки из стационара с рубцовыми изменениями на ЭКГ пациенту назначают бета-адреноблокаторы (Карведилол, Метопролол), ингибиторы АПФ (Рамиприл, Периндоприл), статины (Розувастатин, питавастатин, Аторвастатин) и препараты для разжижжения крови (Плавикс, Брилинта, Кардиомагнил). Дополнительно рекомендуется принимать Предуктал ОД и другие метаболики и цитопротекторы (Мельдоний, Рибоксин).

Процедуры и операции

При выявлении специфических изменений на ЭКГ пациенту проводится коронароангиография для оценки состояния коронарного кровотока. По результатам определяются с медикаментозной терапией. При её прогностической неэффективности проводится либо шунтирование, либо стентирование.

Прогноз

Своевременная диагностика позволяет с точностью определить причину изменений миокарда на ЭКГ.

Грамотно подобранная терапия гарантирует регресс этих изменений, если они не носят необратимый характер.

За неспецифическими изменениями на ЭКГ может скрываться серьёзное заболевание, при игнорировании которого, может случиться сердечно-сосудистая катастрофа с инвалидизацией либо летальным исходом.

Читайте также:  Можно ли ездить на велосипеде при варикозе

Список источников

  • Викентьев В.В., «Ишемия миокарда и нарушение диастолической функции левого желудочка», РМЖ №5, 2000
  • Сорокин Е.В., Карпов Ю.А. «Миокардиты в клинической практике: современные представления о старой болезни», РМЖ №10, 2011
  • Гуревич М.А. «Проблема некоронарогенных заболеваний миокарда в клинической практике», РМЖ, 1998

Принципы лечения метаболических изменений миокарда

Для расшифровки любой электрокардиограммы, медики применяют такой термин, как «метаболические изменения миокарда». Считается, что он представляет собой обобщенное понятие, выражающее наличие отклонений от изолинии сегментов кардиограммы.

Метаболические изменения в миокарде: описание, признаки и диагностика

Интересно! Бывают случаи, когда такие изменения показывает кардиограмма здорового человека, и они ничего «страшного» не обозначают. Объясняется это тем, что они могут быть последствиями повышенной нагрузки, сильного стресса, чрезмерного употребления алкоголя накануне обследования. Чтобы избавиться от них, достаточно вернуться к нормальному образу жизни.

Но, чаще всего, метаболические нарушения в миокарде отражаются не только на электрокардиограмме, они сопровождаются жалобами пациента на общее самочувствие и проблемы, связанные с кровообращением (например, нарушение сердечного ритма). Такие случаи требуют особенного внимания и соответствующей терапии.

Что способствует появлению патологии?

Данной патологии способствовать может множество заболеваний, в основном тех, которые связаны с сердечнососудистой системой.

Одна из наиболее распространенных причин метаболических изменений – стенокардия (суть которой в несоответствии кровотока поступающего к сердцу и реальной потребности в нем миокарда).

Чаще всего, стенокардия развивается на почве образования на стенках сосудов атеросклеротических образований (иначе говоря – бляшек), которые постепенно сужают в них просвет, перекрывая проходимость для тока крови.

Как следствие, может случиться инфаркт миокарда.

Еще одной причиной, по которой могут произойти в миокарде метаболические изменения, является гипертония и артериальная гипертензия. Кроме того, к нарушениям могут привести: аритмия, порок сердца, миокардиодистрофия, ревматические поражения, васкулит (воспаление стенок сосуда).

Достаточно часто, описанные нарушения могут являться следствием других патологий, например:

  • неправильного обмена веществ в организме;
  • избыточного веса;
  • злоупотреблениями, вредными привычками (алкогольная и никотиновая зависимости);
  • чрезмерных физических нагрузок;
  • заболеваний эндокринной системы;
  • отравлений организма химикатами (бытовыми, лекарственными);
  • инфекционных заболеваний (например, ангин или тонзиллитов);
  • нарушений работы печени;
  • анемии;
  • аллергии.

Разновидности патологического процесса

В сердечной мышце могут развиваться патологические отклонения от нормы, которые подразделяются на:

  • очаговые (они развиваются как следствие инфаркта);
  • метаболические.

Метаболические изменения в миокарде: описание, признаки и диагностикаЕсли рассматривать отдельно метаболические изменения, то они, в свою очередь, тоже могут быть разными. Например, если имеют место диффузные метаболические изменения в миокарде, они говорят о том, что в сердечной мышце протекают воспалительные процессы (миокардит или другие) или же сообщают об обменных нарушениях (например, о миокардиодистрофии). Кроме сбоя в работе сердечной мышцы, развитие такого вида отклонений может привести к нарушению водного баланса в организме.

Очень распространенным явлением считаются дисметаболические изменения миокарда, которые сообщают о поражении непосредственно сердечной мышцы.

Они видны на кардиограммах тех пациентов, у которых развивается ишемическая болезнь или у тех, кто страдает стенокардией. Все изменения данного вида происходят в результате недостатка в сердечной мышце кислорода и полезных микроэлементов.

Кроме того, они могут показать наличие авитаминоза или последствия токсического отравления.

Основные симптомы, на которые следует обратить внимание

Симптомы будут изменяться в зависимости от того, какое именно заболевание стало первопричиной изменений. Но, есть и четыре общих симптома, которые свойственны всем. Обратить особенное внимание следует в том случае, когда есть:

  • болевые ощущения в области груди;
  • частые нарушения сердечного ритма;
  • появление отдышки при физической нагрузке;
  • повышенная утомляемость.

Все они могут быть «информаторами» развивающихся проблем, выявить которые можно только, сделав электрокардиограмму сердца.

Виды терапии патологий

Лечение метаболических изменений в миокарде назначается строго индивидуально в каждом случае. Это обусловлено тем, что спровоцированные все они разными заболеваниями, и важно сначала устранить первопричину.

Общая терапия включает препараты, предназначенные для нормализации проводимости сердечной мышцы, а также, способствующие устранению сердечной недостаточности и снятию спазмов сосудов. Эффективнее других считаются лекарственные средства, включающие в свой состав калиевые соли.

Для улучшения поступления кислорода в ткани сердца, при метаболических изменениях назначают энергообеспечивающие препараты. Курс лечения в обязательном порядке дополняют назначением витаминного комплекса, а также, назначением специальных физиотерапевтических процедур.

Кроме того, пациенту с умеренными метаболическими изменениями миокарда непременно потребуется изменить привычный образ жизни:

  • избавиться от вредных привычек (алкоголь, никотин);
  • заняться стабилизацией психоэмоционального состояния;
  • пересмотреть свое питание, обеспечив сбалансированный ежедневный рацион (врачи настоятельно рекомендуют включить курагу, чернослив, сырые овощи);
  • придерживаться распорядка дня и обеспечить полноценный сон;
  • исключить чрезмерные физические нагрузки;
  • взять за правило: регулярно совершать пешие прогулки.

Важно! Если метаболизм миокарда обнаружен у пациента, тогда необходимо ежегодно проходить санаторное лечение.

Роль нарушений клеточной энергетики в развитии заболеваний сердца и возможности их метаболической терапии

Статьи Метаболические изменения в миокарде: описание, признаки и диагностика

Опубликовано в журнале:
«Практика педиатра», февраль 2011, с. 32-36

И.В. Леонтьева, руководитель отделения патологии сердечно-сосудистой системы Московского НИИ педиатрии и детской хирургии Минздравсоцразвития России, профессор, д-р мед. наук

  • В настоящее время в структуре сердечно-сосудистых заболеваний у детей увеличивается удельный вес неспецифических поражений миокарда метаболического характера, в патогенезе которых большое значение имеют нарушения энергетических процессов.
  • Высокая частота метаболических изменений при заболеваниях сердца объясняется особенностями обмена веществ в кардиомиоцитах и характеризуется преобладанием аэробного метаболизма, высокой скоростью энергетических процессов в миокарде, минимальным запасом макроэргических соединений, а также адренергическим контролем процессов энергообразования.
  • Метаболические заболевания миокарда можно классифицировать на две большие группы: кардиомиопатии (КМП) и миокардиодистрофии.

Миокардиодистрофия Миокардиодистрофия – заболевание сердца, в основе которого лежит нарушение метаболизма в миокарде, приводящее к дистрофическим изменениям в кардиомиоцитах и проводящей системе сердца, что может привести к снижению сократительной функции сердца. Принципиальным отличием миокардиодистрофии от метаболических КМП является отсутствие грубой структурной перестройки миокарда на макроуровне. При этом метаболические изменения проявляются на ультраструктурном уровне (клеточном и субклеточном).

Согласно современным представлениям миокардиодистрофия является мультифакторным патологическим процессом, возникающим под влиянием интоксикаций, перегрузок, трофических изменений, обусловленных нарушением нервной регуляции, дисгормональных состояний. В раннем возрасте в развитии миокардиодистрофии особенно велика роль нарушений питания, ОРЗ, рахита, анемии и др.

Гипокинезия современных школьников в сочетании с большими эмоциональными нагрузками ведет к частому возникновению синдрома вегетативной дисфункции.

Вегетативный дисбаланс, характеризующийся гиперактивацией симпатикоадреналовой системы, приводит к повышенным энергозатратам кардиомиоцитов, вызывает нарушения микроциркуляции и электролитного обмена, способствует развитию выраженных дистрофических изменений в миокарде.

Особую форму повреждений миокарда у школьников представляет дистрофия вследствие физического перенапряжения. Известны варианты дистрофии миокарда, возникающие у спортсменов, которые продолжали выполнять упражнения в период заболеваний или в фазе реконвалесценции.

Диагностика Основным критерием диагностики дистрофических изменений в миокарде являются нарушения процессов реполяризации на ЭКГ в виде сглаженного или отрицательного зубца Т и/или депрессии сегмента ST.

Изменения процессов реполяризации могут быть как распространенными (регистрируются более чем в 3-х отведениях), так и локальными. Начальные стадии миокардиодистрофии протекают, как правило, бессимптомно, а нарушения на ЭКГ выявляются случайно при диспансеризации ребенка.

Дети с миокардиодистрофией на фоне синдрома вегетативной дисфункции предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, плохую переносимость физических нагрузок, кардиалгии. Для диагностики адренозависимых и/или калийзависимых нарушений процесса реполяризации следует использовать лекарственные пробы с калием и/или с обзиданом.

Положительный результат калий обзидановой пробы (улучшение процессов реполяризации в виде появления положительных или увеличения амплитуды зубцов Т в тех отведениях, где на ЭКГ покоя были выявлены их снижение и инверсия) регистрируется у 60% детей с миокардиодистрофией и свидетельствует об адренозависимом характере ST-T-нарушений.

Отрицательный вариант калий обзидановой пробы, отражающий более выраженные метаболические нарушения в сердечной мышце, регистрируется в 40% случаев у детей с миокардиодистрофией.

Существенную помощь в диагностике миокардиодистрофии оказывают данные суточного мониторирования ЭКГ. Нарушения процессов реполяризации при миокардиодистрофии чаще являются транзиторными (60%), реже регистрируются на протяжении всего времени исследования.

Читайте также:  Брадикардия у детей разного возраста

На фоне физической нагрузки отмечается ухудшение процессов реполяризации в виде углубления отрицательного зубца Т, что часто сопровождается кратковременной депрессией сегмента ST.

Данные анализа вариабельности сердечного ритма при суточном мониторировании ЭКГ позволяют выявить у трети детей с миокардиодистрофией усиление симпатических влияний на ритм сердца в виде снижения показате лей функции разброса, повышения функции концентрации сердечного ритма, что сочетается со снижением парасимпатических влияний.

Эхокардиография является обязательным методом диагностики миокардиодистрофии. Она позволяет провести дифференциальную диагностику для исключения органической патологии сердца и выявить начальные признаки ремоделирования сердечной мышцы.

Эхокардиометрические и эхокинетические показатели у детей с миокардиодистрофией в большинстве случаев сохраняются в пределах нормативных значений. Вместе с тем у части детей (10%) определяются признаки процесса ремоделирования сердечной мышцы, отмечается тенденция к снижению глобальной сократительной способности миокарда.

У половины детей с миокардиодистрофией выявляются малые аномалии развития сердца.

Проба с дозированной физической нагрузкой позволяет оценить динамику процесса реполяризации, адаптацию гемодинамических параметров к физической нагрузке, определить уровень физических нагрузок у детей с миокардиодистрофией.

Результаты наших исследований позволили выделить три стадии течения миокардиодистрофии у детей. Стадия компенсации характеризуется лабильными адренозависимыми нарушениями процессов реполяризации, отсутствием нарушений адаптации гемодинамики к дозированной физической нагрузке.

Стадия декомпенсации характеризуется стабильными, диффузными нарушениями процессов реполяризации, дезадаптивным вариантом адаптации гемодинамики к дозированной физической нагрузке, признаками ремоделирования сердечной мышцы. Стадия субкомпенсации занимает промежуточное положение.

Патология энергообмена, а именно нарушение клеточного дыхания и окислительного фосфорилирования является основным патогенетическим механизмом возникновения миокардиодистрофии. Данные изменения могут быть генетически детерминированы или возникать вторично на фоне гипоксии и вегетативного дисбаланса.

Ранняя диагностика нарушений процессов клеточной энергетики возможна на основании определения уровня молочной и пировиноградной кислот на фоне стандартного глюкозотолерантного теста. У пациентов с миокардиодистрофией отмечается высокая частота гиперлактатемии (66,7%) и гиперпируватемии (76,7%).

Эти изменения отражают смещение процессов энергообразования в сторону анаэробного гликолиза, что энергетически невыгодно.

Сдвиг метаболизма углеводов в анаэробную сторону чаще выявляется у детей с отрицательной реакцией на калий обзидановую пробу, со снижением толерантности и нарушениями гемодинамики при проведении пробы с дозированной физической нагрузкой.

Определение цитохимической активности митохондриальных ферментов в лимфоцитах периферической крови (сукцинатдегидрогеназы (СДГ), альфа-глицерофосфатдегидрогеназы (ГФДГ), глутаматдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы) позволяет оценить процессы окислительного фосфорилирования (цикл Кребса), осуществляемого в митохондриях, что отражает степень дистрофических изменений и определяет прогноз течения патологии, а также необходимый объем терапии. Снижение активности СДГ и повышение активности ГФДГ является маркером декомпенсированной стадии миокардиодистрофии вследствие нарушения энергообмена.

Кардиомиопатии Кардиомиопатии (КМП) – редкая, но крайне тяжелая патология сердца, характеризующаяся структурной перестройкой миокарда, развитием хронической сердечной недостаточности и неблагоприятным прогнозом.

Существует три основных варианта КМП: дилатационная, гипертрофическая и рестриктивная.

Выраженные метаболические изменения, обусловленные вторичными нарушениями митохондриальных функций, возникают при КМП вследствие развития хронической сердечной недостаточности и ишемического повреждения миокарда.

Нами установлено, что при дилатационной КМП существует сопряженность между степенью нарушений функции митохондрий и стадией заболевания.

Дилатационная КМП в стадии компенсации сопровождается слабовыраженной митохондриальной дисфункцией.

Стадия декомпенсации, характеризующаяся ишемическими изменениями в миокарде, хронической сердечной недостаточностью II Б степени, сочетается с выраженными нарушениями функции митохондрий гипоксического характера.

У больных с гипертрофической КМП степень митохондриальной дисфункции зависит от формы заболевания. При асимметричной обструктивной гипертрофической КМП митохондриальная дисфункция возникает в стадии декомпенсации на фоне выраженных ишемических изменений в миокарде.

У больных с симметричной ГКМП часто выявляется выраженная митохондриальная дисфункция, даже при отсутствии признаков недостаточности кровообращения, что в большинстве случаев сочетается с выраженными экстракардиальными симптомами митохондриальной недостаточности.

Экспериментальными и клиническими исследованиями последних лет установлено, что при КМП существуют нарушения окислительного фосфорилирования, связанные с количественными и функциональными изменениями митохондрий вследствие мутации митохондриальной или ядерной ДНК. Это позволило выделить особую группу митохондриальных КМП. Причиной этих КМП часто является генетически детерминированный дефицит комплексов цепи дыхательных ферментов митохондрий.

Во многих исследованиях показано, что КМП сочетаются с резким снижением уровня карнитина в митохондриях. Причиной карнитиновых КМП может быть генетический дефект транспорта карнитина.

Вторично дефицит карнитина возникает при нарушении функции транспортных энзимов – карнитиновых трансфераз, осуществляющих перенос карнитина к ацильным компонентам коротких, средних и длинных цепей жирных кислот, а также на фоне органических ацидемий.

Биохимическими критериями диагностики метаболических нарушений при КМП являются повышение уровня лактата (более 2,5 ммоль/л) и пирувата (более 0,2 ммоль/л), увеличение соотношения лактат/пируват (более 20), лактат ацидоз, транзиторная гипогликемия, повышение уровня органических жирных кислот, снижение уровня карнитина в плазме.

Митохондриальный генез КМП верифицируется на основании снижения уровня митоходриальных ферментов в фибробластах или нейтрофилах, низкой активности комплексов цепи дыхательных ферментов митохондрий, выявления повышенного количества RRF (более 5%) в биоптатах скелетной мышцы, отложения липидов и гликогена, аномалии структуры митохондрий, нарушений активности митохондриальной цитохромоксидазы и/или сукцинатдегидрогеназы.

Энерготропная терапия В настоящее время установлено, что митохондриальная дисфункция при миокардиодистрофии поддается терапевтической коррекции.

Применяется комплексная терапия, включающая препараты, стимулирующие бетаокисление жирных кислот, активирующие перенос электронов в дыхательной цепи митохондрий (Коэнзим Q10, цитохром С), кофакторы энзимных реакций энергетического обмена.

Карнитин регулирует процессы энергообразования в клетке, осуществляет транспорт длинноцепочечных жирных кислот в митохондрии с образованием большого количества АТФ. Именно за счет бета окисления жирных кислот образуются 60–80% запасов энергии в митохондриях. Следует подчеркнуть, что только L изомер карнитина обладает биологически активными свойствами.

С 2000 года российская компания «ПИК ФАРМА» выпускает лекарственный препарат на основе природного L-карнитина – Элькар® (левокарнитин) в виде 20% ного раствора для перорального применения. Новорожденным его рекомендуют давать во время кормления по 0,03–0,075 г 2 раза в день.

Детям до года назначают по 0,075 г 3 раза в день, детям от года до 6 лет – в дозе 70 мг/кг в сутки, старше 6 лет – в суточной дозе 50 мг/кг, подросткам – 40 мг/кг в сутки.

Для лечения миокардиодистрофии и КМП рекомендуется назначение препарата Элькар в дозе 50–75 мг/кг в сутки, максимальная доза – 2 г в сутки.

При лечении карнитиновых кардиомиопатий на фоне первичной или вторичной карнитиновой недостаточности (дефицит ацил КоАдегидрогеназ жирных кислот, органические ацидурии, транспортные дефекты переноса карнитина) доза карнитина увеличивается до 100 мг/кг в сутки. Максимальная доза – до 3 г в сутки.

Показана эффективность комплексной кардиотрофической терапии, включающей L-карнитин (50–75 мг/кг/ в сутки) в сочетании с кофакторами энергетического обмена (липоевая кислота, кальция пантотенат, кальция пангомат, витамины В1 и В6) у детей с миокардиодистрофией. На фоне проводимой терапии отмечается увеличение толерантности к физической нагрузке, улучшение процессов реполяризации, устранение гиперлактатемии и гиперпируватемии, нормализация размеров полости левого желудочка и сократимости миокарда.

Своевременная терапия L-карнитином кардиомиопатий, возникающих на фоне первичного или вторичного дефицита карнитина, предотвращает развитие сердечной недостаточности, позволяет избежать неблагоприятного течения заболевания.

На фоне лечения заболевания высокими дозами L-карнитина (Элькара) возможно полное исчезновение симптоматики.

Применение L-карнитина показано не только при лечении митохондриальных КМП, но и при лечении идиопатических КМП, при которых нарушения клеточной энергетики носят вторичный характер, обусловленный развитием сердечной декомпенсации.

Следует подчеркнуть, что при идиопатических КМП гораздо реже встречается дефицит карнитина в плазме. Несмотря на это применение препарата Элькар (L-карнитин) в составе комбинированной терапии сердечной недостаточности оказывает положительное влияние на показатели функционального состояния миокарда.

Читайте также:  Атеросклероз сонных артерий и сосудов шеи: симптомы и лечение

Долгий путь к диагнозу «миокардит». клиническое наблюдение – современные проблемы науки и образования

1

Сергутова Н.П. 1

Гончарова Л.Н. 1

Усанова А.А. 1

Вагапова Н.Р. 1

Еремкина Т.Я. 1
1 ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский Мордовский государственный университет имени Н.П. Огарёва»
Рассмотрен пример из клинической практики острой формы миокардита у мужчины молодого возраста, длительно наблюдаемого с диагнозом «дилатационная кардиомиопатия».

Среди особенностей данного случая диагностированы: впервые внезапно возникшие проявления тяжелой недостаточности кровообращения со значительным снижением систолической функции левого желудочка, скудная лабораторная картина, выраженные изменения, полученные при использовании инструментальных методов, крайне неблагоприятный прогноз, но положительный исход на фоне лечения.

Отражены динамика клинических данных, результаты лабораторно-инструментальных методов исследования и принципы лечения. Проведен анализ тактических ошибок и представлены возможные перспективы своевременной диагностики миокардита.

В результате можно сделать заключение, что на фоне патологии с длительно сохраняющимися тяжелыми признаками сердечной недостаточности не стоит придерживаться классических правил, требующих постановки клинического диагноза в кратчайшие сроки, а в полном объеме следует использовать лабораторные и инструментальные методы дифференциально-диагностического ряда.

И в практической работе сохраняется необходимость в расширении и усилении нацеленности всех специалистов на выявление данной патологии с использованием комплекса высокотехнологичных методов (магнитно-резонансной томографии, сцинтиграфии с применением рентгеноконтрастных препаратов и эндомиокардиальной биопсии).

дилатационная кардиомиопатиясердечная недостаточность

1.

Caforio A.L.P., Pankuweit S., Arbustini E., Basso C., Gimeno-Blanes J., Felix S.B., Fu M., Helio T., Heymans S., Jahns R., Klingel K., Linhart A., Maisch B., Kenna W.Mc., Mogensen J., Pinto Y. M., Ristic A., Schultheiss H-P., Seggewiss H., Tavazzi L., Thiene G., Yilmaz A., Charron P., Elliott P.M.

Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. European Heart Journal. 2013. Vol. 34. P. 2636–2648.
2. Gaaloul I., Riabiet S., Harrath R., Evans M., Salem H. N., Mlayeh S., Huber S., Aouni M.

Sudden unexpected death related to enterovirus myocarditis: histopathology, immunohistochemistry and molecular pathology diagnosis at post-mortem. BMC Infectious Diseases. 2012. V. 12. P. 212. 3. Палеев Н.Р., Палеев Ф.Н., Санина Н.П., Макарков А.И., Москалец О.В., Островский Е.И., Хишова Н.Н.

Сердечная недостаточность при миокардитах и роль иммунных механизмов в ее развитии // Русский медицинский журнал 2014. № (12). C. 878–882.
4. Kindermann I., Barth C., Mahfoud F., Ukena C., Lenski M., Yilmaz A., Klingel K., Kandolf R., Sechtem U., Cooper L.T., Bohm M. Update on myocarditis. J. Am. Coll. Cardiol. 2012. no.59. P. 779-792. 5. Lakdawala N.K., Funke B. H.

, Baxter S., Cirino A. L., Roberts A. E., Judge D. P., Johnson N., Mendelsohn N.J, Morel C., Care M., Chung W.K., Jones C., Psychogios A., Duffy E, Rehm H.L., White E., Seidman J.G., Seidman C.E., Ho C.Y. Genetic testing for dilated cardiomyopathy in clinical practice. Journal of Cardiac Failure. 2012. no.18 (4). P. 296-303. 6. Felker G.M., Thompson R.E., Hare J.M.

, Hruban R.H., Clemetson D.E., Howard D.L., Baughman K.L., Kasper E.K. Underlying causes and long-term survival in patients with initially unexplained cardiomyopathy. N. Engl. J. Med. 2000. no.342. P. 1077-1084. 7. Friedrich M.G., Sechtem U., Schulz-Manager J., Holmvang G., Alakija P., Cooper L. T., White J. A., Abdel-Aty H., Gutberlet M., Prasad S., Aletras A., Laissy J-P.

, Paterson I., Filipchuk N.G., Kumar A., Pauschinger M., Liu P. Cardiovascular Magnetic Resonance in Myocarditis: A JACC White Paper. 2009. no.53(17). P. 1475-1487. 8. Seif E., Chen L., Goldman B. Fulminant Myocarditis: A review of the current literature. US Cardiology Review. 2018. no.12(1). P. 13-6.
9. Скворцов В.В., Тумаренко А.В., Одинцов В.В., Орлов О.В., Скворцова Е.

М. Миокардиты // Российский кардиологический журнал. 2009. №1 (75). С. 87-96.
10. Lurz P., Eitel I., Adam J., Steiner J., Grothoff M., Desch S., Fuernau G., de Waha S., Sareban M., Luecke C., Klingel K., Kandolf R., Schuler G., Gutberlet M., Thiele H. Diagnostic Performance of CMR Imaging Compared With EMB in Patients With Suspected Myocarditis.

JACC: Cardiovascular Imaging. 2012. no.5 (5). P. 513-524. 11. Unterberg-Buchwald C., Ritter C.O., Reupke V., Wilke R.N., Stadelmann C., Steinmetz M., Schuster A., Hasenfuß G., Lotz J., Uecker M. Targeted endomyocardial biopsy guided by real-time cardiovascular magnetic resonance Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance. 2017. no.19(1). P. 45.

Процессы воспаления в кардиомиоцитах можно выявить при различных повреждениях сердца, включая ишемические нарушения, механическую травму или генетические кардиомиопатии. В то же время остается неизменным тот факт, что для классического варианта миокардита характерно воспаление в результате воздействия бактерий, паразитов, вирусов или реже лекарственных препаратов либо вследствие запуска аутоиммунных реакций [1].

Классические критерии Dallas для подтверждения диагноза «миокардит» учитывают присутствие как минимум двух составляющих на одном и том же срезе при анализе эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ): выявление воспалительных клеток плюс некротических кардиомиоцитов [1, 2].

В дальнейшем было предложено относительно широкое понятие миокардита, включающее присутствие вирусного генома или молекулярных маркеров активации иммунной системы, но и в настоящее время не удается создать единых рекомендаций с учетом предложенных показателей [3].

Чрезвычайно трудно установить и уровень распространенности данной патологии в связи с тем, что на практике используются разные критерии включения, сложности выявления бессимптомных и малосимптомных случаев и сохраняется высокий дефицит всех необходимых диагностических методов. На основании исследований ряда авторов заболеваемость миокардитами составляет от 8 до 10 случаев на 100 тыс. населения [1].

Кроме того, процент летальных исходов, возникших в результате миокардита, до конца остается нераспознанным.

В результате проведенных патологоанатомических исследований есть подтверждение высокой частоты (8,6%) миокардита среди внезапно возникших смертей у лиц 20–30 лет [4].

В группе пациентов с диагнозом «дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) неуточненной этиологии» в 10–40% случаев в дальнейшем выявляется миокардит [5].

Основные сложности в классификации и диагностике миокардита начинаются на этапе оценки скудного или «разношерстного» спектра проявле­ний: от бессимптомных изменений на электрокардиограмме (ЭКГ) и по эхокардиоскопии (ЭХО-КС) до симптомов тяжелого нарушения ритма и проводимости, сердечной недостаточности (СН) и гемодинамического коллапса.

Фактически в клинической практике миокардит не выставляют в дифференциально-диагностический ряд в достаточно большом количестве случаев. С.Н.

Felker с соавторами, основываясь на критериях Dallas, по результатам био­псии у взрослых установили, что в случае впервые возникшего синдрома дилатации полостей сердца в 9–16% наблюдений подтверждался классический миокардит [6].

Цель исследования – выделить особенности развития данного заболевания и обсудить возможности своевременной постановки правильного диагноза.

Материалы и методы исследования. В качестве клинического примера представлен случай наблюдения пациента с неверно установленным диагнозом «дилатационная кардиомиопатия».

Пациент С., 33 лет, 25.08.2016 г. бригадой скорой медицинской помощи был доставлен в стационар и госпитализирован в хирургическое отделение с жалобами на боли в эпигастральной области опоясывающего характера, тошноту, ощущение распирания в брюшной полости, чувство нехватки воздуха, затрудненное дыхание, повышение температуры тела до 37,5оC, сухость во рту, общую слабость.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector