Правое предсердие: признаки гипертрофии, перегрузки, дилатации и увеличения на ЭКГ

Главная » УЗИ сердца » 2020 » Январь » 16 » Эхокардиография при легочной гипертензии (начало)

  • Эхокардиография показывает, что у пациентов с легочной гипертензией (ЛГ) и легочным сердцем отмечается высокая заболеваемость и смертность.
  • На легочное сердце приходится 20% госпитализаций по поводу сердечной недостаточности и 40 000 смертей в год в России.
  • Симптомы и физические данные, связанные с легочной гипертензией и легочным сердцем, недостаточно специфичны.
  • История болезни и физикальное обследование ограничены в определении этиологии, тяжести и прогноза ЛГ и легочного сердца.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ: Легочное сердце – это дилатация правого желудочка, гипертрофия или диастолическая или систолическая дисфункция из-за ЛГ в отсутствии болезни левого сердца.

ОБЩИЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТОНИИ

  1. Облитерирующая: хроническая обструктивная болезнь легких, характеризующаяся разрушением легочных капиллярных пластов.
  2. Сосудосуживающее: обструктивное апноэ во сне и гиповентиляция от ожирения.
  3. Обструктивная: острая или хроническая легочная эмболия, на которую приходится более 300 000 случаев легочной гипертонии в России каждый год; также включает первичную легочную (ПЛГ) с частотой двух случаев на миллион и соотношением женщин и мужчин 1,7: 1,0.
  4. Гиперкинетический: шунтирование слева направо от дефекта межпредсердной или желудочковой перегородки, открытого артериального протока или аномального легочного венозного оттока, приводящего к объему правого желудочка, а затем к перегрузке правого желудочкового давления.

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ (ПОКАЗАНИЯ ПРИ ЛГ)

Показания класса I для проведения эхокардиографии

  • Трансторакальная эхокардиография (TTЭ) может установить диагноз, степень тяжести и прогноз у пациентов с ЛГ с легочным сердцем или без него.
  • TTЭ может дифференцировать острое от хронического легочного сердца и правое заболевание сердца, вторичное по отношению к заболеванию левого сердца.
  • Эхокардиография может определить степень дилатации правого желудочка, гипертрофию и его дисфункцию.
  • Чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхоКГ) может выявлять крупные проксимальные тромбоэмболии легочной артерии у пациентов с гемодинамически нарушенной функцией правого желудочка.
  • ЧПЭхоКГ превосходит ТТЭ в обнаружении и характеристике тромбов в правом предсердии и правом желудочке, что может иметь дополнительное диагностическое значение при внутрисердечных шунтах.
  • Внутрисосудистое ультразвуковое исследование обеспечивает гистологическую и функциональную оценку легочной сосудистой системы и помогает дифференцировать первичную легочную гипертензию от хронической тромбоэмболии легочной артерии.

Показания класса I для эхокардиографии при легочной гипертонии и легочном сердце

  • Подозревается легочная гипертензия.
  • Для различия сердечной и некардиальной этиологии одышки у пациентов, у которых клинические и лабораторные признаки неоднозначны.
  • Оценка и наблюдение давления в легочной артерии у пациентов с легочной гипертензией для оценки ответа на лечение.
  • Заболевание легких с клиническим подозрением на поражение сердца (подозрение на легочное сердце).
  • Отеки с клиническими признаками повышенного центрального венозного давления, когда подозревается потенциальная этиология болезней сердца или когда центральное венозное давление не может быть достоверно оценено, и клиническое подозрение на патологию сердца является высоким.
  • Одышка с клиническими признаками порока сердца.
  • Пациент с необъяснимой гипотонией, особенно в отделении интенсивной терапии.
  • Диагностика и оценка тяжести гемодинамики правосторонней клапанной регургитации.
  • Оценка размера, функции и / или гемодинамики правого желудочка у пациента с правосторонней клапанной регургитацией.
  • Тромбоэмболия легочной артерии и подозреваемые тромботические сгустки в правом предсердии или желудочке или ветвях основной легочной артерии.

Правое предсердие: признаки гипертрофии, перегрузки, дилатации и увеличения на ЭКГ М-режим и двумерная эхокардиография: морфология правого сердца. Лучшие подходы для изучения правых отделов

  1. Парастернальная позиция ЭхоКГ по длинной и короткой осям, а также апикальные и подреберные четырехкамерные изображения.
  2. ЧПЭхоКГ из трансгастральной позиции с видом на длинную ось и короткую ось правого желудочка (ПЖ) и средне-пищеводный четырехкамерный вид.

Ключевые диагностические особенности специфических отклонений на эхокардиографии

Правожелудочковая дилатация

  • Диастолический диаметр правого желудочка> 3,5 см с парастернальной и подреберной проекций> 4 см и с апикальной четырехкамерной проекции указывает на расширение правого желудочка.
  • При легкой дилатации правого желудочка его площадь остается меньше, чем область левого желудочка.
  • Соотношение конечного диастолического отдела правого желудочка и левого желудочка 1,0 указывает на выраженную дилатацию правого желудочка.
  •  Верхушка правого желудочка обычно расположена ниже верхушки левого желудочка на одну треть расстояния от основания до вершины. Любое изменение этого признака предполагает расширение правого желудочка.

Гипертрофия правого желудочка на эхокардиографии

  • Нормальная свободная стенка ПЖ имеет размеры от 0,2 до 0,5 см в конце диастолы. Гипертрофия правого желудочка (ГПЖ) присутствует, если утолщение свободной стенки правого желудочка превышает 0,5 см.
  • ГПЖ является предиктором высокого систолического давления в правом желудочке.

Правожелудочковая систолическая дисфункция

  • С помощью контрастных методов установлено, что нормальная фракция выброса правого желудочка составляет ≥40%.
  • Систолическая функция правого желудочка на эхокардиографии обычно оценивается визуально.
  • Систолическое отклонение кольца трехстворчатого клапана вниз зависит от систолической функции правого желудочка.
  • Функция правого желудочка в норме, если отклонение фиброзного кольца к верхушке> 2 см.
  • Кольцевая систолическая экскурсия правого желудочка

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – это генетически обусловленное заболевание миокарда, проявляющееся комплексом специфических морфо-функциональных изменений

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – это генетически обусловленное заболевание миокарда, проявляющееся комплексом специфических морфо-функциональных изменений и постепенно прогрессирующим течением с высоким риском развития жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти.

ГКМП может диагностироваться в любом возрасте, от первых дней до последней декады жизни, однако преимущественно заболевание выявляется у лиц молодого трудоспособного возраста. Ежегодная смертность больных ГКМП колеблется в пределах от 1 до 6%: у взрослых больных составляет 1-3% , а в детском и подростковом возрасте у лиц с высоким риском внезапной смерти – 4-6%.

Типичными являются морфологические изменения: аномалия архитектоники сократительных элементов миокарда (гипертрофия и дезориентация мышечных волокон), развитие фибротических изменений мышцы сердца, патология мелких интрамиокардиальных сосудов.

При ГКМП происходит массивная гипертрофия миокарда левого (и реже правого желудочка), чаще асимметричного характера за счет утолщения межжелудочковой перегородки, часто с развитием обструкции выходного тракта левого желудочка (ЛЖ) при отсутствии каких-либо явных причин.

Общепризнанной является представление о преимущественно наследственной природе ГКМП. В связи с этим, широкое распространение получил термин «семейная гипертрофическая кардиомиопатия».

Читайте также:  Лечение стенокардии народными средствами – самые эффективные методы в домашних условиях

К настоящему времени установлено, что более половины всех случаев заболевания являются наследуемыми, при этом основной тип наследования –  аутосомно-доминантный. Оставшиеся приходятся на так называемую спорадическую форму; в этом случае у пациента нет родственников, болеющих ГКМП или имеющих гипертрофию миокарда.

Считается, что большинство, если не все случаи спорадической ГКМП, также имеют генетическую причину, т. е. вызваны случайными мутациями.

Гипертрофическая кардиомиопатия –  это генетически гетерогенное заболевание, причиной которого являются более 200 описанных мутаций нескольких генов, кодирующих белки миофибриллярного аппарата.

К настоящему времени известны 10 белковых компонентов сердечного саркомера, выполняющих контрактильную, структурную или регуляторную функции, дефекты которых наблюдаются при ГКМП.

Причем в каждом гене множество мутаций могут становиться причиной заболевания (полигенное мультиаллельное заболевание).

Наличие той или иной ассоциированной с ГКМП мутации признается «золотым» стандартом диагностики заболевания. При этом описанные генетические дефекты характеризуются разной степенью пенетрантности, выраженностью морфологических и клинических проявлений. Тяжесть клинической картины зависит от присутствия и степени гипертрофии.

Таким образом, ГКМП характеризуется крайней гетерогенностью вызывающих ее причин, морфологических, гемодинамических и клинических проявлений, разнообразием вариантов течения и прогноза, что существенно затрудняет выбор адекватных и наиболее эффективных лечебных подходов по контролю и коррекции имеющихся нарушений.

Возможны три гемодинамических варианта обструктивной ГКМП:

  1. с субаортальной обструкцией в покое (так называемой базальной обструкцией);
  2. с лабильной обструкцией, характеризующейся значительными спонтанными колебаниями внутрижелудочкового градиента давления без видимой причины;
  3. с латентной обструкцией, которая вызывается только при нагрузке и провокационных фармакологических пробах (в частности, вдыханием амилнитрита, при приеме нитратов или внутривенном введении изопротеренола).

Cимптомы болезни разнообразны и малоспецифичны, связаны с гемодинамическими нарушениями (диастолическая дисфункция, динамическая обструкция путей оттока, митральная регургитация), ишемией миокарда, патологией вегетативной регуляции кровообращения и нарушением электрофизиологических процессов в сердце. Диапазон клинических проявлений крайне велик: от бессимптомных до неуклонно прогрессирующих и трудно поддающихся медикаментозному лечению форм, сопровождающихся тяжелой симптоматикой.

Повышение диастолического давления в левом желудочке из-за диастолической дисфункции, динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка проявляются одышкой в покое и при физической нагрузке, утомляемости, слабости. Нарастание давления в малом круге кровообращения сопровождается развитием острой левожелудочковой недостаточности (чаще в ночные часы – сердечная астма, альвеолярный отек легких).

Падение фракции выброса при физической нагрузке или нарушениях сердечного ритма сопровождается ухудшением кровообращения головного мозга. Преходящая ишемия мозговых структур проявляется кратковременной потерей сознания (обморок) или предобморочными состояниями (внезапная слабость, головокружение, потемнение в глазах, шум и “заложенность” в ушах).

Методы исследования:

ЭХО-КГ – основной метод диагностики ГКМП. Критериями диагностики ГКМП на основании данных ЭХО-КГ являются:

  • Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки (> 13 мм)
  • Переднее систолическое движение митрального клапана
  • Маленькая полость левого желудочка
  • Гипокинезия межжелудочковой перегородки
  • Срединно-систолическое прикрытие аортального клапана
  • Внутрижелудочковый градиент давления в покое более 30 мм рт. ст.
  • Внутрижелудочковый градиент давления при нагрузке более 50 мм рт. ст.
  • Нормо- или гиперкинезия задней стенки левого желудочка
  • Уменьшение наклона диастолического прикрытия передней створки митрального клапана
  • Пролапс митрального клапана с митральной недостаточностью
  • Толщина стенки левого желудочка (в диастолу) более 15 мм

Если в покое обструкции выносящего тракта левого желудочка нет, ее можно спровоцировать медикаментозными (ингаляция амилнитрита, введение изопреналина, добутамина) или функциональными пробами (проба Вальсальвы, физическая нагрузка), которые уменьшают преднагрузку или повышают сократимость левого желудочка.

Катетеризация сердца и коронарная ангиография проводятся для оценки коронарного русла перед миоэктомией или операцией на митральном клапане, а также чтобы выяснить причину ишемии миокарда. При этом к характерным признакам ГКМП относят:

  • Внутрижелудочковый градиент давления на уровне средних сегментов левого желудочка или его выносящего тракта
  • Кривая давления в аорте вида пик-купол (в результате обструкции выносящего тракта левого желудочка)
  • Повышение диастолического давления в желудочках
  • Повышение ДЗЛА
  • Высокая волна V на кривой ДЗЛА (Может возникать как из-за митральной регургитации, так и из-за повышения давления в левом предсердии.)
  • Повышение давления в легочной артерии

Сцинтиграфия миокарда и позитронно-эмиссионная томография

При гипертрофической кардиомиопатии сцинтиграфия миокарда имеет некоторые особенности, однако в целом ее значение в диагностике ишемии такое же, как и обычно.

Стойкие дефекты накопления указывают на рубцовые изменения после инфаркта миокарда, обычно они сопровождаются снижением функции левого желудочка и плохой переносимостью физической нагрузки.

Обратимые дефекты накопления указывают на ишемию, вызванную снижением коронарного резерва при нормальных артериях или коронарным атеросклерозом.

Обратимые дефекты часто никак не проявляются, однако, по-видимому, они повышают риск внезапной смерти, особенно у молодых больных с гипертрофической кардиомиопатией. При изотопной вентрикулографии можно выявить замедленное наполнение левого желудочка и удлинение периода изоволюмического расслабления.

Позитронно-эмиссионная томография – более чувствительный метод, кроме того, она позволяет учесть и устранить помехи, связанные с затуханием сигнала. Позитронно-эмиссионная томография с фтордезоксиглюкозой подтверждает наличие субэндокарлиальной ишемии, вызванной снижением коронарного резерва.

Современные подходы к лечению ГКМП

  По современным представлениям, лечебная стратегия определяется в процессе разделения больных на категории в зависимости от описанных выше вариантов течения и прогноза.

Все лица с ГКМП, включая носителей патологических мутаций без фенотипических проявлений болезни и пациентов с бессимптомным течением заболевания, нуждаются в динамическом наблюдении, в ходе которого оцениваются характер и выраженность морфологических и гемодинамических нарушений. Особое значение имеет выявление факторов, определяющих неблагоприятный прогноз и повышенный риск внезапной смерти (в частности, скрытых, прогностически значимых аритмий).

  • Общие мероприятия
  • Ограничение значительных физических нагрузок и запрещение занятий спортом, способных вызывать усугубление гипертрофии миокарда, повышение внутрижелудочкового градиента давления и риска внезапной смерти.
  • Медикаментозное лечение
Читайте также:  Симптомы шейного остеохондроза и ВСД: лечение и гимнастика

 До настоящего времени окончательно не решен вопрос о необходимости проведения активной медикаментозной терапии у наиболее многочисленной группы больных с бессимптомной или малосимптомной формами ГКМП и низкой вероятностью внезапной смерти.

Противники активной тактики обращают внимание на то, что при благоприятном течении заболевания продолжительность жизни и показатели смертности не отличаются от таковых в общей популяции.

Некоторые же авторы указывают на то, что использование в этой группе пациентов β-адреноблокаторов и антагонистов кальция (верапамил) может приводить к сдерживанию гемодинамических нарушений и клинической симптоматики.

При этом никто не оспаривает тот факт, что выжидательная тактика в случаях бессимптомного или малосимптомного течения ГКМП возможна лишь при отсутствии признаков внутрижелудочковой обструкции, обмороков и серьезных нарушений сердечного ритма, отягощенной наследственности и случаев ВС у близких родственников.

Следует признать, что лечение ГКМП, генетически обусловленного заболевания, обычно распознаваемого на поздней стадии, пока может быть в большей степени симптоматическим и паллиативным.

Тем не менее к основным задачам лечебных мероприятий относятся не только профилактика и коррекция основных клинических проявлений заболевания с улучшением качества жизни пациентов, но и положительное влияние на прогноз, предупреждение случаев ВС и прогрессирования заболевания.

Основу медикаментозной терапии ГКМП составляют препараты с отрицательным инотропным действием: β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Для лечения весьма распространенных при этом заболевании нарушений сердечного ритма используются также дизопирамид (антиаритмический препарат IA класса) и амиодарон.

β-адреноблокаторы стали первой, и остаются и по сей день, наиболее эффективной группой лекарственных средств, применяемых в лечении ГКМП.

Они оказывают хороший симптоматический эффект в отношении основных клинических проявлений: одышки и сердцебиения, болевого синдрома, включая стенокардию, не менее чем у половины больных с гипертрофической кардиомиопатией, что обусловлено, в основном, способностью этих препаратов уменьшать потребность миокарда в кислороде.

Благодаря отрицательному инотропному действию и уменьшению активации симпатоадреналовой системы при физическом и эмоциональном напряжении, β-блокаторы предотвращают возникновение или повышение субаортального градиента давления у больных с латентной и лабильной обструкцией, существенно не влияя на величину этого градиента в покое.

Убедительно доказана способность β-блокаторов улучшать функциональный статус пациентов в условиях курсового и длительного применения. Хотя препараты не оказывают прямого влияния на диастолическое расслабление миокарда, они могут улучшать наполнение ЛЖ косвенно –  за счет уменьшения частоты сердечных сокращений и предупреждения ишемии сердечной мышцы.

В литературе имеются данные, подтверждающие способность β-блокаторов сдерживать и даже приводить к обратному развитию гипертрофии миокарда. Однако другие авторы подчеркивают, что вызываемое β-блокаторами симптоматическое улучшение не сопровождается регрессией гипертрофии ЛЖ и улучшением выживаемости больных.

Хотя эффект этих препаратов в отношении купирования и предупреждения желудочковых и суправентрикулярных аритмий и внезапной смерти не доказан, ряд специалистов все же считают целесообразным их профилактическое назначение больным ГКМП высокого риска, включая пациентов молодого возраста с отягощенным случаями внезапной смерти семейным анамнезом.

Предпочтение отдается β-блокаторам без внутренней симпатомиметической активности. Наибольший опыт накоплен по применению пропранолола (обзидан, анаприлин).

Его назначают начиная с 20 мг 3-4 раза в день, с постепенным увеличением дозы под контролем пульса и артериального давления (АД) до максимально переносимой в большинстве случаев 120–240 мг/сут.

Следует стремиться к применению возможно более высоких доз препарата, так как отсутствие эффекта терапии β-блокаторами, вероятно, связано с недостаточной дозировкой. При этом нельзя забывать о том, что повышение дозировок существенно увеличивает риск известных побочных эффектов.

Инвазивные методы лечения:

 1. Чрезаортальная септальная миэктомия

При отсутствии клинического эффекта от активной медикаментозной терапии симптоматичным больным III-IV функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов с выраженной асимметричной гипертрофией МЖП и субаортальным градиентом давления в покое, равным 50 мм рт. ст. и более, показано хирургическое лечение.

Классическая методика –  чрезаортальная септальная миэктомия, предложенная Agmorrow. У больных молодого возраста с семейным анамнезом ГКМП с тяжелыми клиническими проявлениями и указанием на раннюю ВС у родственников показания для больного должны быть расширены. В некоторых центрах она проводится также в случаях значительной латентной обструкции.

В целом, потенциальными кандидатами для проведения оперативного лечения являются не менее 5% из числа всех больных ГКМП. Операция обеспечивает хороший симптоматический эффект с полным устранением или значительным уменьшением внутрижелудочкового градиента давления у 95% больных и значительным снижением конечно-диастолического давления в ЛЖ у 66% больных.

Хирургическая летальность в настоящее время составляет около 1-2%, что сопоставимо с ежегодной летальностью при медикаментозной терапии (2-5%). Хотя в ходе большинства более ранних исследований не удавалось обнаружить существенного влияния хирургического лечения ГКМП на прогноз, в работах С. Seiler et al.

показано улучшение 10-летней выживаемости оперированных больных до 84% по сравнению с 67% в группе лечившихся медикаментозно. Имеются сообщения о 40-летнем наблюдении после проведенной миэктомии.

2. Вальвулопластики или протезирования митрального клапана

В ряде случаев при наличии дополнительных показаний для уменьшения выраженности обструкции и митральной регургитации одномоментно выполняется операция вальвулопластики или протезирования митрального клапана низкопрофильным протезом. Улучшить отдаленные результаты миэктомии позволяет последующая длительная терапия верапамилом, обеспечивающая улучшение диастолической функции ЛЖ, что не достигается при хирургическом лечении.

3. Иссечения межжелудочковой перегородки

В настоящее время разработаны и успешно применяются отличные от классической миэктомии методики. В частности, в НЦССХ им. А. Н. Бакулева под руководством академика Л. А.

Бокерия разработана оригинальная методика иссечения зоны гипертрофированной МЖП из конусной части правого желудочка.

Этот способ хирургической коррекции обструктивной ГКМП является высокоэффективным и может стать методом выбора в случаях одновременной обструкции выходных отделов обоих желудочков, а также в случаях среднежелудочковой обструкции ЛЖ.

4. Транскатетерная септальная аблация

Читайте также:  Как отличить сердечную боль от невралгии: простые советы врача

Другим альтернативным методом лечения рефракторной обструктивной ГКМП является транскатетерная алкогольная септальная аблация.

Методика предполагает инфузию через баллонный катетер в перфорантную септальную ветвь 1–3 мл 95% спирта, вследствие чего возникает инфаркт гипертрофированного отдела МЖП, захватывающей от 3 до 10% массы миокарда ЛЖ (до 20% массы МЖП).

Это приводит к значимому уменьшению выраженности обструкции выходного тракта и митральной недостаточности, объективной и субъективной симптоматике заболевания.

В Волынской больнице отработана методика выполнения транскатетерной септальной аблации при ГКМП. Доказан положительный результат данного вмешательства при относительно низком риске развития осложнений.

Статья добавлена 18 февраля 2016 г.

Изменения на кардиограмме при гипертрофических процессах в миокарде | Университетская клиника

Мышцы сердца обладают достаточно большой силой, позволяющей вытолкнуть кровь в сосуды во время сокращения предсердий и желудочков. Но иногда сил не хватает, и в ответ на это организм начинает наращивать мышечную массу миокарда.

 Наиболее частые причины такого состояния:

  • Ишемическая болезнь сердца, при которой сердечная мышца не получает достаточного количества крови и слабеет. В ответ на это организм начинает наращивать ее массу и возникает гипертрофия.
  • Пороки развития сердца и сосудов. Из-за неправильного строения клапанов, сердечной мышце требуется гораздо больше сил, чтобы вытолкнуть кровь.
  • Гипертоническая болезнь. При повышенном давлении сердцу приходится работать с повышенной нагрузкой, что приводит к гипертрофии сердечной мышцы.
  • Воспалительные процессы в сердечной мышце.
  • Интенсивные физические нагрузки, например, у спортсменов.
  • Выраженное ожирение – сердцу становится тяжело работать и миокард увеличивается в объеме.

По мере развития патологии сначала гипертрофируются желудочки, а впоследствии развивается гипертрофия предсердий. Однако без устранения причин этого процесса, сердце постепенно теряет способность перекачивать кровь, что приводит к сердечной недостаточности.

Причины изменений ЭКГ при гипертрофии миокарда кроются в недостаточности снабжения его кислородом и питательными веществами. «Голодают» и клетки проводящих путей, которые начинают работать дискоординировано, что приводит к изменениям на ЭКГ. 

ЭКГ больного с гипертрофией ПП

Признаки гипертрофии сердца на ЭКГ

Для гипертрофических процессов в миокарде характерны:

  • Увеличение временного интервала между началом зубца Q и верхней точкой зубца R. Этот период называется временем J. Если в норме он составляет до 0,05 сек., то при гипертрофических процессах его продолжительность увеличиваться до 0,1 сек и более. Эти изменения вызваны длительным прохождением сигнала от проводящей системы через толстый мышечный слой.
  • Увеличение высоты (вольтажа) зубца R. Такое изменение вызывается усиленной работой мышц, которые сжимаются с большой силой, что увеличивает вольтаж.
  • Изменения зубца ST, который становится более плоским и длинным. Это связано с тем, что гипертрофированный миокард тратит больше времени на восстановление.
  • Отклонение оси сердца в сторону гипертрофированной части – влево или вправо.

Гипертрофия каждого отдела имеет свои характерные изменения на ЭКГ.

Механизм образования зубца Р в правом грудном отведении в норме и при гипертрофии ПП

Для гипертрофии правого желудочка характерно увеличение и удлинение зубца P во II, III AVF отведениях. Это изменения вызваны тем, что гипертрофированное предсердие, чтобы вытолкнуть кровь прикладывает больше сил и дольше сокращается.

Иногда зубец может быть острым – пульмональным. Такое название он получил из-за частого сочетания такой патологии с пульмональным (легочным) сердцем – состоянием, сопровождающемся нарушением кровообращения в малом круге.

Особенно увеличен такой зубец в грудных отведениях.

Вторая отличительная черта – наличие измененного двухфазного зубца Q в отведении V1 и V2.

При гипертрофии правого предсердия наблюдается отклонение сердечной оси вправо.

Признаки гипертрофии левого предсердия

Признаки гипертрофии левого предсердия:

  • Двухфазный двугорбый зубец P, длина которого увеличена и превышает 0,12 секунд нормы. Левый желудочек сжимается слишком сильно и долго, что и вызывает отклонения в этой части кардиограммы. Изменённый зубец называют митральным, поскольку он часто связан с пороками митрального клапана, расположенного между левым желудочком и левым предсердием. Отклонения в кардиограмме регистрируется в отведениях I,II, V5, V6, AVL.
  • Зубец P в отведении V1 имеет характерную двухфазную форму или может быть даже отрицательным.
  • Ось сердца отклонена влево. Поэтому самый большой зубец R будет регистрироваться в I отведении.

Формирование зубцов Р в норме и при гипертрофии ПП

Признаки гипертрофии левого и правого желудочков

Признаки гипертрофии левого желудочка :

  • Высокий зубец R в отведениях V5 и V6, который может быть более 16 мм. Причём в V 6 этот показатель больше чем в V5 и в V4. Такие изменения на ЭКГ считаются основным признаком патологии.
  • Углубление зубцов S в отведении V1 и V2, которые могут превышать 12 мм, хотя в норме должны иметь малую амплитуду
  • Суммарный размер зубцов R в отведениях V5 и V6, превышает 28 мм.
  • Отрицательный зубец Т в отведениях В5 и В6.
  • Смещение сегмента ST в отведении в 5 ниже изолинии, а в отведении V1 и V2 – выше изолинии.

При гипертрофии левого желудочка, как и при гипертрофии левого предсердия, отмечается отклонение оси сердца влево. Поэтому самый большой зубец R будет регистрироваться в I отведении.

Признаки гипертрофии правого желудочка:

  • Высокий зубец R в отведении V1 V2, который может достигать 7 мм и более.
  • Глубокий зубец S в отведениях В5 и В6, который также может быть более 7 мм.
  • Сумма длины зубцов R в отведении V1 и V в 5 превышает 11 мм.
  • Отрицательный зубец Т в отведении V1.
  • Расположение сегмента ST выше изолинии в отведениях V5 -V6 и ниже изолинии в отведении V2.

Отклонение оси сердца вправо, как и при гипертрофии правого предсердия. Самый высокий зубец R регистрируется в III отведении.

При обнаружении на кардиограмме признаков гипертрофии отделов сердца требуется полное обследование для выяснения причин такого состояния. Отсутствие полноценного лечения неминуемо приводит к возникновению сердечной недостаточности.

Продолжение статьи

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector