Стадии атеросклероза: этапы и степени развития заболевания сосудов

Методы лечения атеросклероза у пациентов Стадии развития атеросклероза сосудов Факторы риска при атеросклерозе Атеросклероз сосудов – развитие патологии Методы диагностики атеросклероза

Атеросклероз представляет собой опасное хроническое заболевание, поражающее кровеносную систему человека. Патология характеризуется постепенным накоплением холестерина и некоторых сложных белков в просвете артерий, приводящим к их закупорке. Рассмотрим основные стадии атеросклероза, симптомы, методы диагностики и лечения.

Механизм и теории развития болезни

Атеросклероз развивается в течение нескольких лет, последовательно проходя следующие этапы:

• Поступление и накопление липопротеидов в полости сосуда. Первым признаком заболевания является возникновение характерных липидных пятен на поверхности эндотелия – внутреннего выстилающего слоя артерий (значительно реже – вен). Образования формируются из липопротеидов низкой плотности – сложных белков, состоящих из нейтральных жиров, жирных кислот, фосфолипидов. Вещества могут вступать в реакцию окисления, основными продуктами которой являются альдегиды и гидроперекиси, нарушающие функции эндотелия;
• Миграция лейкоцитов к очагу поражения. На этой стадии биохимия атеросклероза заключается в поступлении в полость сосудов большого количества лейкоцитов, из которых образуются пенистые клетки – макрофаги, заполненные холестерином. Вещество в значительной степени вырабатывается клетками печени, почек, кишечника и представляет собой высокомолекулярный полициклический жирный спирт, участвующий во многих процессах организма. Ключевая роль холестерина в патогенезе атерослероза обусловлена способностью макрофагов поражать практически все органы и сосуды, приводя к появлению бляшек;
• Рост атеросклеротической бляшки. Пенистые клетки выделяют факторы роста, способствующие быстрому формированию бляшек из липидных пятен. Одновременно в сосудистой полости происходит патологическое разрастание соединительной ткани (фиброз). В процессе роста фиброзной атеросклеротической бляшки в ее теле начинают формироваться новые сосуды, которые обладают высокой ломкостью и приводят к внутренним кровоизлияниям.

Атеросклероз сосудов – развитие патологии

До сих пор патогенез атеросклероза изучен недостаточно полно. Выделяют несколько основных теорий развития болезни:

• Липопротеидная инфильтрация – отложение белков в артериальной стенке;
• Дисфункция эндотелия – нарушение защитных свойств внутренней поверхности сосудов, приводящее к накоплению холестерина;
• Аутоиммунное нарушение функций лейкоцитов и макрофагов;
• Гормональные изменения в организме при старении, длительном приеме гормональных медикаментов;
• Нарушение антиоксидантной системы организма.

Также существуют вирусная и хламидиозная теории атеросклероза, определяющими воздействие патогенных микроорганизмом первичным фактором поражения сосудистой стенки. На сегодняшний день липопротеин и его роль в атеросклерозе наиболее изучены, поэтому многие специалисты придерживаются теории липопротеидной инфильтрации.

Факторы риска

Сложная этиология атеросклероза предполагает наличие множества причин, приводящих к поражению сосудистых стенок холестериновыми бляшками. Выделяют следующие факторы риска развития атеросклероза:

• Наследственная предрасположенность;
• Курение, приводящее к потере защитной функции эндотелия артерий;
• Повышенный уровень липидов и липопротеинов в крови;
• Сахарный диабет;
• Высокое артериальное давление;
• Избыточный вес;
• Малоподвижный образ жизни;
• Гормональные нарушения, вызванные менопаузой, гипотиреозом, приемом оральных контрацептивов и других стероидных препаратов;
• Погрешности в диете;
• Стрессы, хроническая усталость.

Факторы риска при атеросклерозе

Симптомы патологии

Чаще всего отложение холестериновых бляшек отмечается в артериях, снабжающих кровью нижние конечности, а также сосудов легких, сердца, брюшных органах. Рассмотрим основные проявления патологии в зависимости от стадии атеросклероза сосудов:

• Первый этап характеризуется начальным нарушением проницаемости сосудистых стенок и чаще всего протекает бессимптомно. Иногда долипидная стадия атеросклероза проявляется повышенной утомляемостью, незначительной мышечной слабостью и беспричинной усталостью;
• Стадия липоидоза сопровождается наращиванием жировой прослойки (бляшки) на внутренних поверхностях пораженных артерий. Атеросклеротические изменения нижних конечностей характеризуются чувством тяжести и мурашек после долгой ходьбы или нахождения в неудобном положении. Многие пациенты жалуются на скованность движений, зябкость ног;
• Стадия липосклероза, выражающаяся разрастанием соединительной ткани, формирующей холестериновую бляшку. Симптомы патологии усиливаются, дискомфорт в нижних конечностях становится более выраженным, появляется умеренный болевой синдром. Часто не удается прощупать пульс в бедре, под коленом или на лодыжке пораженной ноги;
• Стадия атероматоза – прорастание бляшки вглубь сосудистой стенки, формирование новых микрососудов в очаге поражения. Боль в ногах ощущается даже после короткой пешей прогулки, отмечается видимое изменение формы сосуда, побледнение кожных покровов в результате местного нарушения кровоснабжения. На этой стадии появляется сильное общее недомогание;
• Стадия атерокальциноза, сопровождающаяся уплотнением бляшки за счет накопления кальция. Кровоток в пораженной конечности полностью нарушается, отмечаются трофические изменения тканей. Кожа приобретает синюшный оттенок, затем чернеет за счет некротических процессов. При отсутствии лечения развивается гангрена, приводящая к летальному исходу.

Стадии развития атеросклероза сосудов

Чаще всего начальная стадия атеросклероза, независимо от локализации патологии, протекает бессимптомно или со слабо выраженными проявлениями. Симптоматика на следующих этапах заболевания зависит от локализации отложения холестерина.

Поражение сердца сопровождается болью в области грудины, тахикардией, одышкой, скачками артериального давления.

Атеросклеротические изменения головного мозга выражаются нарушениями сна, сдавливающей болью, головокружениями, спутанностью сознания.

При локализации патологии в полостях сосудов внутренних органов брюшной полости отмечаются нарушения стула, повышенное газообразование, потеря аппетита, продолжительная боль в животе.

На заметку!

Первые признаки патологии обычно появляются при закупорке просвета артерии не менее чем на 50-60%. При появлении характерных симптомов следует немедленно обратиться к врачу, так как атеросклероз хорошо поддается консервативной терапии только на ранней стадии.

Диагностика

Постановка диагноза включает в себя следующие мероприятия:

• Беседа с пациентом для оценки жалоб и сбора анамнеза;
• Визуальный осмотр больной конечности или другой части тела;
• Анализ крови для выявления показателей атеросклеротических изменений и воспаления (содержание общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, креатинина, С-реактивного белка);
• Измерение артериального давления;
• Оценка пульсации артерий;
• Инструментальное исследование (УЗИ, МРТ, ангиография, артериография).

Методы диагностики атеросклероза

Лечение

Терапия назначается, исходя из общей клинической картины и стадии развития атеросклероза. Патологические изменения хорошо поддаются лечению на начальном этапе. Обычно атеросклероз 1 степени можно скорректировать немедикаментозными методами:

• Соблюдение диеты. Так как холестерин и атеросклероз взаимосвязаны, необходимо избегать продуктов, богатых жирными спиртами и их производными. Следует полностью исключить жирное мясо, сало, сливочное масло, яйца (желтки), цельное молоко, кондитерские изделия, колбасы, фастфуд. Также рекомендуется ограничить употребление алкоголя, соли и других приправ;
• Коррекция массы тела. Снижение веса на каждые 5 кг позволяет снизить интенсивность развития патологии почти в 2 раза;
• Соблюдение умеренных физических нагрузок. По рекомендации врача назначается массаж, ЛФК;
• Прием витаминных комплексов на основе витаминов E, C, F, PP. Полезно также регулярно очищать организм с помощью энтеросорбентов.

Мнение специалиста!

Начинать прием медикаментов следует при перекрытии холестериновыми бляшками просвета сосудов на 40-50%. Ранняя терапия позволяет предотвратить дальнейшее развитие атеросклероза и полной закупорки артерий.

Методы лечения атеросклероза у пациентов

Более глубокие атеросклеротические изменения необратимы. На поздних стадиях болезни требуется медикаментозное лечение, включающее в себя прием следующих препаратов:

• Статины (Симвастатин, Розувостатин) – блокаторы фермента, регулирующего продукцию холестерина клетками печени. Медикаментами этой группы обычно лечат атеросклероз 2 степени, сопровождающийся ишемическим поражением сердца, патологиями сосудов мозга;
• Фибраты (Ципрофибрат, Фенофибрат) – препараты, способствующие утилизации жиров. Чаще всего средства назначают пациентам с избыточным весом, при невысоком содержании общего холестерина на фоне высокого уровня триглицеридов в крови;
• Препараты никотиновой кислоты (Эндурацин) – лекарства, способствующие снижению холестерина, не влияя на другие показатели крови, в том числе уровень триглицеридов.

Важно!

Все медикаменты от атеросклероза необходимо употреблять только по назначению врача. Бесконтрольный прием препаратов может ускорить развитие болезни, привести к развитию тяжелых осложнений.

При тяжелых поражениях нижних конечностей, сопровождающихся выраженным нарушением кровотока, в полость сосуда вводится специальный катетер из полимерного материала. Операция позволяет частично восстановить функции поврежденных тканей. При развитии ишемии проводится шунтирование – замена участка артерии имплантом.

Лечение атеросклероза зависит от стадии поражения сосуда. При подтверждении патологии терапию следует начинать как можно раньше, чтобы предотвратить полную закупорку артерии.

Источник: https://NogivNorme.ru/bolezni/ateroskleroz/ob-ateroskleroze/stadii-ateroskleroza.html

Стадии развития атеросклероза сосудов (степени) – начальная, по Автандилову

Атеросклероз считается достаточно опасным недугом, который способен привести к отрицательным последствиям для здоровья. В своем развитии он проходит несколько этапов, охватывая начальную стадию и период появления клинических проявлений.

По ВОЗ определяют несколько степеней атеросклероза:

Первая	Поражается меньше 6 % площади конкретного сосуда
Вторая	12,5 %
Третья	Этот показатель составляет 25 %
Четвертая	50 %
Пятая	Более половины сосуда

Начальная стадия атеросклероза также называется доклинической. В данный период отсутствуют видимые изменения, однако возникают определенные проявления нарушения.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

К ним относят нервно-сосудистые патологии, которые проявляются в виде появления спазмов. Также у человека могут наблюдаться тонические спазмы сосудов и прочие проявления поражения нервной системы.

На данном этапе нередко возникают нарушения в составе липоидов и липопротеинов. К ним относят увеличение холестеринемии, нарушение соотношения холестерина и фосфолипидов. Данные проблемы присутствуют продолжительный период, причем они время от времени усиливаются, а затем ослабевают.

При длительном наличии проблемы в стенках сосудов происходят морфологические процессы – в частности, гиперплазия оболочки. Также наблюдается ее липоидная инфильтрация. Понемногу развиваются склеротические поражения сосудов, однако в течение определенного времени они не влияют на кровоснабжение органов.

На раннем этапе патологии существует состояние, которое называют пресклерозом. Затем оно переходит в латентный атеросклероз, который тоже протекает бессимптомно.

Стадии проявления атеросклероза

На этапе клинических проявления существует 3 стадии атеросклероза сосудов, которые имеют определенные особенности:

Первая	На этом этапе ткани или органы страдают от проблем с кровоснабжением. При этом происходят обратимые дистрофические изменения, которые провоцируют нарушения в работе органе. Обычно они имеют невыраженный характер.
Вторая	Для этого этапа характерны более явные дегенеративно-дистрофические процессы. Они проявляются в виде небольших очагов или ограниченных областей поражения, которые имеют обширный характер. Их появлению способствует формирование тромба в пораженных сосудах в районе их сужения. Тромбоз тоже нередко возникает на этом этапе. Для этой стадии характерно довольно много типичных проявлений – они отличаются в зависимости от локализации атеросклероза.
Третья	На этом этапе в пораженных органах формируются рубцовые изменения. Этот процесс происходит вследствие продолжительных или выраженных изменений. Стоит отметить, что границы между всеми этапами заболевания нередко отличаются стертым характером. Аналогичные этапы проходит в своем развитии и церебральный атеросклероз.

По месторасположению

Классификация заболевания может быть построена на локализации патологических изменений в сосудах.

Венечные артерии

Первая стадия	Для первой ишемической стадии характерны дистрофические процессы в миокарде. На этом этапе обычно не возникает явных проявлений. Как правило, патологию выявляют по развитию синдрома грудной жабы напряжения. Также на данном этапе могут возникать определенные отклонения на электрокардиограмме – в частности, смещение интервала S–Т. Чаще всего подобные изменения видны после физической нагрузки. Также данная стадия заболевания характеризуется незначительным снижением работоспособности и появлением одышки.
Вторая стадия	Называется некротической и сопровождается такими симптомами: появление небольших очагов дегенерации и некроза миокарда – эти состояния часто сопровождают стенозирующий атеросклероз; инфаркт миокарда определенного расположения – может сопровождаться тромбозом артерии или развиваться без него; затяжной инфаркт – он также может иметь рецидивирующий характер. Все перечисленные формы имеют общую черту – появление свежих изменений миокарда, которые имеют дегенеративно-дистрофический характер. Данный этап заболевания сопровождается характерными симптомами. Важную информацию можно получить при проведении электрокардиографии. При выполнении данного исследования удастся увидеть изменение интервала S–Т, а также зубцов Т и Q. Помимо этого, наблюдается падение вольтажа и присутствует активная динамика.
Третья стадия	Наблюдается состояние, которое врачи именуют атеросклеротическим кардиосклерозом. Появление рубцовой ткани может носить распространенный или очаговый характер. Обширные поля нередко создают выпячивание сердечной мышцы, которое напоминает аневризму. На этом этапе возникают такие проявления, как мерцательная аритмия, недостаточность сократительной функции сердца. Нередко возникают различные блокады и сердечная астма. Также появляются застойные явления в большом и малом круге кровообращения. При этом они, как правило, отличаются необратимым или прогрессирующим характером. По результатам электрокардиографии можно выявить стабильное снижение вольтажа зубцов и прочие нарушения.

Сложность при использовании этой классификации заключается в том, что некроз и тромбообразование часто происходят повторно. Однако это случается на фоне присутствующего кардиосклероза, который появляется вследствие появления в прошлом очагов некроза и тромбов в миокарде.

В подобных ситуациях атеросклероз относят к 3 этапу. При этом нередко возникают изменения, характерные и для 2 стадии.

Скорость развития атеросклероза в разных отделах коронарной системы бывает разной. Если патологические изменения локализуются в левой артерии, то впоследствии могут появиться свежие тромбозы справа, причем нередко возникают явления, присущие второй стадии.

Аналогичное соотношение нередко наблюдается при последовательном нарушении некоторых ветвей одной артерии, что существенно усложняет обозначение стадии патологических процессов в сердце. Однако в большинстве случаев дифференциацию все же удается произвести.

Повторные процессы развития некроза и тромбообразования, которые появляются на фоне присутствующего кардиосклероза, обычно относят к третьей стадии. Если же выявляется их новое расположение, то старые изменения относят к третьему этапу, а свежие процессы – ко второй стадии. Однако на практике такую оценку достаточно сложно осуществить.

О симптомах и лечении атеросклероза почечных артерий читайте вот тут.

Указанные примеры подтверждают тот факт, что последовательность патологического процесса, который протекает при атеросклерозе, сохраняется при разном его расположении. При этом выраженность симптомов отличается при разных формах и далеко не всегда имеет явный характер.

Также нередко наблюдается одновременное развитие различных этапов патологии в разных сосудах. Поэтому этапы изменений могут протекать по-разному – все зависит от того, какой именно орган поражен атеросклерозом.

К примеру, у пациентов, имеющих заболевание коронарных артерий третьей стадии, может одновременно присутствовать атеросклероз сосудов ног первой стадии. При этом пациент жалуется только на незначительные болевые ощущения в голенях, которые появляются во время передвижения.

В этом случае атеросклеротические изменения тоже проходят определенные этапы развития. Так, первая стадия атеросклеротического процесса включает такие этапы:

Для второй степени тоже характерны определенные особенности. Так, умеренно выраженная болезнь проходит такие этапы:

Атеросклероз проходит несколько основных стадий развития. В зависимости от этого врач ставит точный диагноз и подбирает эффективное лечение. Чем раньше приступить к терапии, тем быстрее удастся избавиться от этой патологии.

Список обезболивающих препаратов при атеросклерозе нижних конечностей вы можете найти по ссылке.

Описание атеросклероза экстрацеребральных артерий мы составили в этой публикации.

Источник: http://serdce.hvatit-bolet.ru/stadii-ateroskleroza.html

Атеросклероз

Патологическая
анатомия и морфогенез ате­росклероза.

Сущность процесса хорошо отра­жает
термин: в интиме артерий появляются
кашицеобразный
жиробелковый детрит (аthеге)
и очаговое разрастание со­единительной
ткани (5с1его51з), что приводит
к формированию атеросклеротической
бляшки, суживающей просвет сосуда.

Обычно поражаются, как уже упоми­налось,
артерии эластического и мышечно-эластического
типа, т. е. артерии крупного и среднего
калибра; значительно реже вовлека­ются
в процесс мелкие артерии мышечного
типа.

• Атеросклеротический
  процесс проходит оп­ределенные
  стадии (фазы), которые име­ют
  макроскопическую и микроскопическую
  ха­рактеристику
  (морфогенез атероскле­роза).
• Макроскопически
  различают следую­щие
  виды атеросклеротических изменений,
  от­ражающие
  динамику процесса
• 1) жировые
  пятна или полоски;
  
• 2) фиброзные
  бляшки;
  
• 3) осложненные
  поражения, пред­ставленные
  фиброзными бляшками с изъязв­лением,
  кровоизлияниями и наложениями
  тромботических
  масс;
• 4) кальциноз,
  или атерокальциноз.

Жировые пятна
или полоски
— это участки желтого или желто-серого
цвета (пят­на), которые иногда сливаются
и образуют по­лоски,
но не возвышаются над поверхностью
интимы.

Они содержат липиды, выявляемые при
тотальной окраске сосуда жировыми
кра­сителями,
например Суданом (такие препара­ты
называются суданированными).

Раньше
всего
жировые пятна и полости появляются в
аорте
на задней стенке и у места отхождения
ее ветвей,
позже — в крупных артериях.

Фиброзные бляшки
— плотные, оваль­ные
или округлые, белые или бело-желтые
образования,
содержащие липиды и возвыша­ющиеся
над поверхностью интимы. Часто они
сливаются
между собой, придают внутренней
поверхности
сосуда бугристый вид и резко су­живают
его просвет (стенозирующий атеросклероз).

Наиболее часто фиброз­ные
бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в
отходящих от аорты ветвях, в артериях
сердца,
мозга, почек, нижних конечностей, сонных
артериях и т. д.

Осложненные
поражения возника­ют
тогда, когда в толще бляшки преобладает
распад жиробелковых комплексов и
образует­ся
детрит, напоминающий содержимое
ретен-ционной
кисты сальной железы, т. е. а т е р о -м
ы.

Поэтому такие изменения называют а
т е -роматозными.

Прогрессирование атерома-тозных
изменений ведет к деструкции по­крышки
бляшки, ее изъязвлению (атероматозная
язва), кровоизлияниям в
толщубляшки (интрамуральная гема­тома)
и образованию тромботиче­ских
наложений на месте изъязвления бляшки.

С осложненными поражениями связа­ны:
острая закупорка артерии тромбом и
разви­тие
инфаркта, эмболия как тромботическими,
так и атероматозными массами, образование
аневризмы сосуда в месте его изъязвления,
а также артериальное кровотечение при
разъ­едании
стенки сосуда атероматозной язвой.

Кальциноз,
или атерокальци­ноз,
— завершающая фаза атеросклероза,
ко­торая
характеризуется отложением в фиброз­ные
бляшки солей кальция, т. е. их
обызве­ствлением.
Бляшки приобретают каменинистую
плотность (петрификация бля­шек),
стенка сосуда в месте петрификации
резко
деформируется.

1. Различные
   виды атеросклеротических изме­нений
   нередко сочетаются; в одном и том
   же сосуде, например в аорте, можно ви­деть
   одновременно жировые пятна и полосы,
   фиброзные
   бляшки, атероматозные язвы с тромбами
   и участки атерокальциноза, что
   сви­детельствует
   оволнообразности тече­ния
   атеросклероза.
2. Микроскопическое
   исследова­ние
   уточняет и дополняет характер и
   после­довательность
   развития изменений, свойствен­ных
   атеросклерозу. На основании данных
   микроскопического
   исследования выделены
   следующие стадии морфоге­неза
   атеросклероза:
3. 1) долипидная;
4. 2) липоидоз;
5. 3) липосклероз;
6. 4) атерома­тоз;
   
7. 5) изъязвление;
   
8. 6) атерокаль­циноз.

Долипидная
стадия
характеризуется изменениями,
отражающими общие метаболи­ческие
нарушения при атеросклерозе
(гиперхолестеринемия
и гиперлипопротеинемия, диспротеинемия,
накопление грубодисперсных белков и
мукосубстанций в плазме крови, по­вышение
гиалуронидазной активности и т. д.) и
«травму» интимы продуктами нарушенного
метаболизма.
Эти изменения представлены:

• 1) повышением
  проницаемости эн­дотелия
  и мембран интимы, что ве­дет
  к накоплению во внутренней оболочке
  бел­ков
  плазмы, фибриногена (фибрина) и образо­ванию
  плоских пристеночных тромбов;
• 2) накоплением
  кислых гексозамингликанов
  (в основном сульфатированных
  му-кополисахаридов)
  в интиме, с чем связано по­явление
  мукоидного отека внутренней оболочки,
  а поэтому благоприятных условий для
  фиксации в ней (3-липопротеидов,
  холесте­рина,
  белков;
• 3) деструкцией
  базальных
  мембран интимы, эластиче­ских
  и коллагеновых волокон, спо­собствующей
  еще большему повышению про­ницаемости
  интимы для продуктов нарушен­ного
  метаболизма.
• Не
  исключено, что такие вещества, как
  хондроитинсульфаты и холесте­рин,
  откладываются в интиме вследствие
  трав­мы эластических структур.

Ряд
веществ нарушенного обмена, в частности
липиды, холестерин и фибрин, хорошо
выявляются в эндо­телии
и за базальной его мембраной при
электронно-микроскопическом
исследовании.

Из этого следует,
что понятие «долипидная стадия»
исключается результатами
электронно-микроскопического анализа
на­чальных
изменений интимы при атеросклерозе.

Сущность этих
изменений в адаптивной реакции интимы
на пер­вичные
гуморально-метаболические и
нервно-сосудистые нарушения.

Время
существования долипидной стадии
определяется возможностью липолитических
и протеолитических (фибринолитических)
фер­ментов интимы «очищать» ее от
«засорения» продуктами
нарушенного метаболизма. Как правило,
активность липолитических и
протео­литических
ферментов интимы в долипидной стадии
повышена, истощение их знаменует на­чало
стадии липоидоза.

В
стадии липоидоза
отмечается очаго­вая
инфильтрация интимы, особенно
поверхно­стных
ее отделов, липидами (холестерином),
р-липопротеидами,
белками (рис. 198), что ве­дет
к образованию жировых пятен и
полос.

Липиды диффузно пропитывают
ткань
интимы и накапливаются в макрофагах,
которые
получили название ксантомных клеток
(от греч. — желтый).

Роль
ксантомных клеток выполняют гистиоциты
и гладкомышечные
клетки, В эндотелии также появляются
липидные включения, что свиде­тельствует
о процессе инфильтрации интимы липидами
плазмы крови. Отчетливо выраже­ны
набухание и деструкция эластических
мем­бран.

В юношеском воз­расте
липоидоз усиливается, жировые пятна
появляют­ся
не только в аорте, но и в коронарных
артериях.

С воз­растом
изменения, характерные для физиологического
раннего
липоидоза, в подавляющем большинстве
случа­ев
исчезают и не являются источником
развития даль­нейших
атеросклеротических изменений,

Липосклероз
характеризуется разра­станием
молодых соединительнотканных эле­ментов
интимы в участках отложения и распа­да
липидов и белков, появлением большого
ко­личества
макрофагов — ксантомных клеток,
разрушением
эластических и аргирофильных мембран.
Очаговое разрастание в интиме мо­лодой
соединительной ткани и ее последующее
созревание
ведут к формированию фиброзной
бляшки (рис. 199), в которой появля­ются
тонкостенные сосуды, связанные с
vasa
vasorum
.

При
атероматозе
липидные массы, со­ставляющие
центральную часть бляшки, а также
прилежащие коллагеновые и эластиче­ские
волокна распадаются (рис. 200).

Образу­ется
мелкозернистая аморфная масса, в кото­рой
обнаруживаются кристаллы холестерина
и
жирных кислот, обрывки эластических и
коллагеновых
волокон, капельки нейтрального жира
(атероматозный детрит).

В краях и у
ос­нования
бляшки появляется много новообра­зованных
сосудов, врастающих из vasa
vasorum,
а также ксантомные клетки, лимфоциты,
плазматические
клетки. Атероматозные массы отграничены
от просвета сосуда слоем зрелой, иногда
гиалинизированной соединительной ткани
(покрышка бляшки).

В связи с тем что
атероматозному
распаду подвергаются глад­кие
мышечные волокна средней оболочки,
бляшка
«погружается» довольно глубоко, дос­тигая
в некоторых случаях адвентиции.
Ате­роматоз
— начало осложненных поражений.
При прогрессировании атеро­матоза
в связи с разрушением новообразован­ных
сосудов происходит кровоизлияние в
тол­щу
бляшки (интрамуральная гематома),
по­крышка
бляшки разрывается.

Наступает
стадия изъязвления,
харак­теризующаяся
образованием атероматозной
язвы. Края ее подрытые, неровные, дно
образовано
мышечным, а иногда наружным слоем
стенки сосуда. Дефект интимы очень часто
покрывается тромботическими наложениями,
причем тромб может быть не
только пристеночным, но и обтурирующим.

Атерокальциноз — заверша­ющая
стадия морфогенеза атеросклероза, хо­тя
отложение извести начинается уже в
ста­дии
атероматоза и даже липосклероза. Известь
откладывается
в атероматозные массы, в фиброзную
ткань, в межуточное вещество меж­ду
эластическими волокнами.

При значитель­ных
отложениях извести в покрышке бляшки
образуются плотные и ломкие пластинки.
Обызвествлению
бляшек способствует эласто-лиз.
В связи с деструкцией эластических
мем­бран
происходит накопление аспарагиновой
и глутаминовой
кислот.

Морфогенез
атеросклероза в значительной мере
опре­деляет
выделение клинических периодов и стадий
болезни (А. Л. Мясников).

Начальный
(доклинический)
период, характеризующийся вазомоторными
и метаболическими нарушениями, охва­тывает
период долипидной стадии, липоидоза и
нестено-зирующего
липосклероза.

В период клинических
проявлений
развитие ишемической ста­дии
связано со стенозирующим атеросклерозом
(стенозирующие
фиброзные бляшки), ведущим к развитию
ишемии
и дистрофии соответствующих органов и
тканей.

Некротическая
стадия — стадия осложненных
атеросклеротических
поражений, острой окклюзии арте­рий,
развития инфарктов, а склеротическая
ста­дия
— стадия медленной окклюзии артерий,
хрониче­ской
ишемии и развития мелкоочагового
склероза, либо стадия исхода инфарктных
изменений, чаще в крупно­очаговый
склероз.

Морфологическое
обоснование получило и волнообразное
течение атероск­лероза,
складывающееся клинически из че­редования
фаз прогрессирования (ак­тивная
фаза), стабилизации (неактив­ная
фаза) и регрессирования.

Прогрессирование
атеросклероза ха­рактеризуется
морфологией волны липоидоза, которая
наслаивается на старые поздние изме­нения
(липосклероз, атероматоз, атерокальци-ноз)
и ведет к развитию осложненных пора­жений
(атероматоз, кровоизлияние в толще
бляшки,
тромбоз). При регрессировании атеросклероза
происходят макрофагальная ре­зорбция
и вымывание липидов из бляшек, ко­личество
соединительной ткани в них увеличи­вается.

1. О
   волнообразном течении атероск­лероза
   можно судить по гистологическому
   строению
   бляшек: они многослойны, со­стоят
   из чередующихся прослоек соединитель­ной
   ткани с участками нерассосавшихся
   липи­дов
   в глубоких слоях и более свежего
   выпаде­ния
   липидов в поверхностных слоях покрышки.
2. Этиология
   и патогенез атеросклероза
   тесно связаны и изучены еще недостаточно.
   В разви­тии
   атеросклероза наибольшее значение
   име­ют
   следующие факторы:
3. 1) гиперлипемия
   (гиперхолестеринемия);
4. 2) гормо­нальные
   факторы;
5. 3) артериаль­ная
   гипертония;
6. 4)
   стрессовые и конфликтные
   ситуации, ведущие к
   психоэмоциональному перена­пряжению;
7. 5) состояние
   сосудис­той стенки;
8. 6)
   наследственные и этнические
   факторы.

Гиперлипемии
(гиперхолесте­ринемии)
придается чуть ли не ведущая роль
в этиологии атеросклероза. В этом
отно­шении
доказательны экспериментальные
ис­следования.

Скармливание животным холесте­рина
приводит к гиперхолестеринемии,
отло­жению
холестерина и его эстеров в стенке
аор­ты и артерий, развитию
атеросклеротических изменений.
У больных атеросклерозом людей также
нередко отмечаются гиперхолестерине­мия,
ожирение.

Эти данные позволили
в свое время
считать, что в развитии атеросклероза
исключительное
значение имеет алимен­тарный
фактор (алиментарная ин-фильтрационная
теория атероск­лероза
Н. Н. Аничкова).

Однако в даль
нейшем было доказано, что избыток
экзогенно­го
холестерина у человека во многих случаях
не
приводит к развитию атеросклероза,
корре­ляция
между гиперхолестеринемией и выра­женностью
морфологических изменений, свой­ственных
атеросклерозу, отсутствует.

Доказательство
антигенных свойств /3-липопротеидов
явилось основанием для создания
иммунологической
теории
атеро­склероза.
Согласно этой теории, при атеро­склерозе
образуются иммунные комплексы
«р-липонротеид
— аутоантитело», которые, циркулируя
в крови, откладываются в интиме артерий,
что ведет к развитию характерных
из­менений.

Таким
образом, атеросклероз рассматрива­ется
как иммунокомплексная бо­лезнь.
Эта заманчивая концепция нуждает­ся,
однако, в веских иммуноморфологических
доказательствах.

В
развитии атеросклероза велика роль
на­рушений
не только липидного, но и белкового
обмена.
Об этом свидетельствует хотя бы час­тое
возникновение атеросклероза при подагре,
желчнокаменной
болезни. Поэтому правиль­нее
говорить о значении в патогенезе
атеро­склероза
не гиперлипемии, а метаболического
(обменного) фактора.

Значение
гормональных
факторов
в
развитии атеросклероза несомненно.
Так, сахарный диабет и гипотиреоз
способствуют, а гипертиреоз,
эстрогены препятствуют разви­тию
атеросклероза. Несомненна и роль
арте­риальной
гипертонии в атерогенезе.

Вне
зависимости от характера гипертонии
при ней
отмечается усиление атеросклеротического
процесса. При гипертонии атеросклероз
развивается
даже в венах (легочные вены — при
гипертензии малого круга, воротная
ве­на—
при портальной гипертензии).

Эти дан­ные
свидетельствуют о значении гемодинамического
фактора в патогенезе атеро­склероза.
Исключительная роль в этиологии
атеросклероза
отводится стрессовым и конфликтным
ситуациям, т. е. нер­вному
фактору.

С этими ситуациями свя­зано
психоэмоциональное перена­пряжение,
ведущее к нарушению нейроэндокринной
регуляции жиробелкового обмена и
вазомоторным
расстройствам, что определяет развитие
атеросклеротических изменений (нервно
-метаболическая теория атеросклероза
А. Л. Мясникова).

Атеросклероз —
заболевание жителей горо­да,
а не деревни, работников в основном
умст­венного
(интеллектуального), а не физическо­го
труда.

Состояние
сосудистой стенки
в значительной
мере определяет развитие атеро­склероза.

Имеют значение заболевания (ин­фекции,
интоксикации, артериальная гиперто­ния),
ведущие к поражению стенки артерий
(артериит,
плазматическое пропитывание, тромбоз,
склероз), что «облегчает» возникно­вение
атеросклеротических изменений.

Изби­рательное
значение при этом имеют присте­ночные
и интрамуральные тромбы, на которых
«строится»
атеросклеротическая бляшка (тромбогенная
теория Рокитанского
— Дьюгеда).

Некоторые
исследователи придают основное значение
в атеросклерозе возрастным
из­менениям
артериальной стенки
и рассматривают
атеросклероз как «проблему возраста»,
как «геронтологическую проблему» (И.
В. Давыдовский); нозологическая сущ­ность
атеросклероза отвергается. Эта концеп­ция
большинством клиницистов и патологов
не разделяется.

Роль
наследственных факторов
в атеросклерозе
доказана (например, атероскле­роз
у молодых людей при семейной
гиперхоле-стеринемии),
но изучена недостаточно. Имеют­ся
данные о роли в атеросклерозе этниче­ских
факторов.

Таким
образом, атеросклероз следует счи­тать
полиэтиологическим
заболева­нием,
возникновение и развитие которого
связаны
с влиянием экзогенных и эндогенных
факторов.
Эти факторы находятся в сложных
причинно-следственных
отношениях и могут рассматриваться
как патогенетические (см,
схему).

Источник: https://studfile.net/preview/1785690/

Почему развивается и как лечится облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей

Перемежающаяся хромота имеется у 2% населения. В 90% случаев ее вызывает облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Это заболевание – одна из главных причин ампутации ноги на уровне бедра. Оно приводит к инвалидности и часто имеет неблагоприятный исход. Поэтому необходимо своевременное распознавание и лечение этой болезни.

Что представляет собой

Облитерирующий атеросклероз сосудов – одно из проявлений общего атеросклеротического процесса в организме, часто сопровождающегося ишемической болезнью сердца, инсультом, хронической недостаточностью кровообращения в желудочно-кишечном тракте и в других органах.

Болезнь поражает крупные сосуды: брюшную часть аорты, подвздошные и бедренные, реже – подколенные и артерии голени. Она вызывает сужение сосудистого просвета и прекращение кровоснабжения тканей конечности.

Существуют и другие заболевания, сопровождающиеся нарушением кровотока в сосудах ног: облитерирующий эндартериит (тромбангиит) и неспецифический аортоартериит.

Они имеют другое происхождение и особенности лечения.

Как развивается

Болезнь сопровождается нарушением строения сосудистой стенки. Под ее поверхностным слоем возникает атерома – бляшка, содержащая большое количество холестерина. Впоследствии она разрушается, приводя к осложнениям заболевания.

Атеросклероз начинается при повышении в крови уровня холестерина. Он откладывается под внутренним слоем артерий, образуя жировые пятна. На повреждение сосудистой стенки организм реагирует образованием микротромбов, закрывающих этот участок. В области отложения холестерина развивается воспаление, которое приводит к разрастанию соединительной ткани.

Так образуется атерома, или атеросклеротическая бляшка, состоящая из жировых отложений, тромбов, измененной сосудистой стенки. В дальнейшем ее поверхность истончается и превращается в язвочку. Также в полость бляшки может произойти кровоизлияние. В результате формируется крупный тромб, закупоривающий артерию и вызывающий острую ишемию (недостаток кровотока) в нижней конечности.

Кто находится в группе риска

Чаще всего заболевание развивается у мужчин в возрасте 55 — 70 лет. В этой группе оно встречается у 17 человек из 100. Особенно высока вероятность болезни у пациентов, имеющих дополнительные факторы риска.

Что провоцирует развитие болезни

Факторы риска облитерирующего атеросклероза:

• высокое артериальное давление;
• сахарный диабет;
• курение;
• увеличение содержания холестерина в крови;
• высокая концентрация фибриногена – белка, отвечающего за свертывание крови и образование тромбов;
• недостаточная физическая активность.

Симптомы

В начале болезни появляется повышенная чувствительность нижних конечностей к холоду. Ноги быстро устают, немеют, появляется чувство ползания мурашек.

Самый характерный признак заболевания – перемежающаяся хромота. Во время ходьбы в одной из мышечных групп ноги, чаще по задней поверхности голеней, возникает резкая боль, которая заставляет человека остановиться. Она возникает из-за недостаточного притока крови к работающей мышце по суженной артерии. После отдыха больной может пройти такое же расстояние, а затем боль появляется снова.

Половина людей с перемежающейся хромотой не жалуется на затруднения при ходьбе. Это связано с тем, что многие из них воспринимают ограничения передвижения как естественные возрастные изменения. Кроме того, часто пожилые люди вообще мало двигаются, поэтому боли в ногах у них не возникают. Врачу необходимо целенаправленно расспросить пациента о его ощущениях во время ходьбы.

Нарушение кровоснабжения тканей сопровождается развитием язв. Они располагаются на пятках, подошвах или в межпальцевых промежутках. Может возникнуть омертвение пальцев. Язвенное поражение возникает при незначительной травме кожи, мозолях, царапинах. На фоне атеросклероза повреждения тканей не поддаются лечению и прогрессируют.

В самых тяжелых случаях болезни возникает омертвение кожи и гангрена. Присоединяется бактериальная инфекция, возникает заражение крови – сепсис, приводящий к гибели больного.

При атеросклеротическом поражении конечной части аорты и ее бифуркации (раздвоения) на подвздошные артерии развивается синдром Лериша. Он сопровождается болью при ходьбе не только в мышцах голени, но и в ягодицах и по задней поверхности бедер. Нарушается питание мышц тазового дна и промежности, что проявляется недержанием газов и импотенцией.

Стадии развития

В зависимости от выраженности симптомов, различают 4 стадии облитерирующего атеросклероза.

Стадии облитерирующего атеросклероза	Симптомы
1 стадия	Боль в ноге возникает непостоянно и лишь при ходьбе на расстояние более километра
2 стадия	Перемежающаяся хромота ограничивает способность к передвижению. На стадии IIА боль появляется при ходьбе от 200 до 1000 м, при IIВ – от 25 до 200 метров
3 стадия	Сопровождается болью в ногах в покое. Пациент может пройти лишь несколько шагов
4 стадия	Закупорка сосудов приводит к значительному снижению кровотока. Ткани испытывают постоянную нехватку кислорода и начинают отмирать. Возникают язвы, некроз, гангрена конечности

Третья и четвертая стадии объединяются термином «критическая ишемия». Если в это время не оказать помощь больному, конечность придется ампутировать.

Диагностика

Врач расспрашивает пациента о жалобах и времени их появления, о сопутствующих заболеваниях (гипертония, диабет, ишемическая болезнь) и других факторах риска. Специалист выясняет расстояние, которое может пройти больной без остановки.

При осмотре конечности видно уменьшение размера мышц, бледность и истончение кожи, выпадение волос на ноге, утолщение ногтей. Пораженная нога на ощупь холоднее здоровой.

Определяется снижение тактильной, температурной, болевой чувствительности. Пульсация периферических артерий снижена.

При аускультации (прослушивании) брюшной аорты или бедренных артерий можно услышать шум, вызванный сужением сосудов.

Дополнительные методы исследования:

• Ультразвуковая допплерография с определением лодыжечно-плечевого индекса. Для этого манжету тонометра накладывают на голень и с помощью ультразвука определяют величину давления в большеберцовой артерии, которую затем делят на показатель систолического АД на плече. Если полученная цифра менее 1,0 – это служит признаком недостаточного кровотока. При показателе менее 0,3 говорят о критической ишемии.
• Ультразвуковое дуплексное сканирование. Метод позволяет увидеть на экране аппарата строение сосудистой стенки и характер кровотока. В результате можно точно определить уровень и характер поражения.
• Измерение напряжения кислорода на стопе. Метод позволяет оценить жизнеспособность тканей и вероятность заживления язв.
• Ангиография – заключительный диагностический этап. В кровоток больного вводят специальное вещество, непроницаемое для рентгеновских лучей. Так можно увидеть все сосуды в организме. Признаки облитерирующего атеросклероза – сужение артерии, неровность ее внутреннего контура, закупорка, утолщение стенки.

Ангиография сосудов нижних конечностей

Более редко применяются такие методы исследования:

• цифровая субтракционная ангиография;
• мультиспиральная компьютерная ангиография;
• МРТ сосудов;
• сцинтиграфия;
• позитронно-эмиссионная томография;
• внутрисосудистое УЗИ;
• лазерная флоуметрия;
• плетизмография.

Атеросклероз периферических артерий нередко сочетается с поражением сосудов мозга и сердца. Поэтому необходимо исследование церебральных и коронарных артерий и одновременное оперативное лечение обнаруженных нарушений.

Кроме сосудистого хирурга, больного консультируют врачи других специальностей: кардиолог, невролог, эндокринолог.

Лечение

Задачи лечения:

• замедление развития болезни;
• устранение болей;
• профилактика ампутации конечности;
• восстановление трудоспособности.

Лечение облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей зависит от его стадии. На стадиях I и IIА проводится медикаментозная терапия, IIВ и III – реконструктивные (восстанавливающие) операции.

На IV стадии используют реконструктивную операцию в сочетании с некрэктомией (удалением отмерших тканей) или малой ампутацией. Если восстановить кровоток по артерии невозможно, конечность ампутируют.

Медикаментозное

Прием лекарств должен быть пожизненным независимо от стадии болезни. Используются такие группы медикаментов:

• уменьшающие свертываемость крови и улучшающие ее текучесть (реологические свойства): аспирин, курантил, пентоксифиллин, клопидогрел, тиклопидин;
• снижающие уровень холестерина: статины, клофибрат, никотиновая кислота;
• активирующие обмен веществ: солкосерил, актовегин, витамины;
• препараты простагландинов: вазапростан.

Проведение гипербарической оксигенации

Проводятся регулярные курсы физиотерапии: диадинамические токи, магнитотерапия. Показана гипербарическая оксигенация (лечение кислородом под давлением), лазерное и ультрафиолетовое облучение крови, озонотерапия.

Полезно санаторное лечение: сероводородные, хвойные, радоновые ванны, лечебные грязевые аппликации на область поясницы.

Важны постоянные занятия лечебной физкультурой, направленные на улучшение кровотока в конечностях.

При 1-й стадии такое лечение позволяет остановить развитие болезни у 75% пациентов.

Хирургическое

Операция при облитерирующем атеросклерозе сосудов может быть выполнена разными методами:

• эндоваскулярное вмешательство;
• открытая реконструкция;
• ампутация.

Эндоваскулярная операция (баллонная ангиопластика) заключается во введении в сосуд катетера и раздувании особого баллона. При этом сосуд растягивается, атеросклеротическая бляшка «впрессовывается» в стенку. После ангиопластики в сосудистый просвет устанавливают тонкую трубочку – стент, не дающий артерии сужаться в дальнейшем.

Виды открытых операций, с помощью которых восстанавливается просвет сосуда:

• эндартерэктомия используется при поражении бедренной артерии: холестериновая бляшка удаляется, на сосуд накладывается «заплата» из собственной вены больного;
• шунтирование: создание обходного пути кровотока с помощью синтетического протеза или собственной вены;
• протезирование: редко выполняемая операция, включающая замену пораженного участка искусственным трансплантатом;
• непрямая реваскуляризация: перемещение на голень участка большого сальника с сохранением его сосудов, что приводит к образованию нового сосудистого русла.

Эффективность операции зависит от пораженного сосуда. При реконструкции аорты и подвздошных артерий через 10 лет кровоснабжение сохранено у 90% пациентов. Баллонная ангиопластика в течение 2 лет эффективна у 85% больных с поражением подвздошных артерий и у 50% с заболеванием бедренных сосудов.

В IV стадии болезни показана ампутация конечности. Она проводится выше поражения, чаще всего на уровне верхней трети бедра. При этом сохраняется высокий риск поражения другой конечности. У многих пациентов в дальнейшем развивается инфаркт миокарда или инсульт.

Советы больным

Для улучшения переносимости нагрузки и улучшения результатов лечения необходимо:

• бросить курить;
• снизить массу тела;
• ежедневно ходить в течение как минимум часа, отдыхая при появлении болей, а затем возобновляя нагрузку.

Важно ежедневно мыть ноги, тщательно просушивая кожу, избегать появления трещин и мозолей.

Необходимо лечение сопутствующей гипертонии и сахарного диабета.

Облитерирующий атеросклероз – прогрессирующее заболевание артерий нижних конечностей, которое сопровождается постепенным ухудшением кровотока. Основное проявление болезни – боль в ногах при ходьбе. В запущенных случаях возникают кожные язвы и гангрена. Своевременное лечение, включающее лекарства и операцию, помогает избежать тяжелых осложнений.

Источник: http://CardioBook.ru/obliteriruyushhij-ateroskleroz-sosudov-nizhnix-konechnostej/