Методы лечения атеросклероза у пациентов
Стадии развития атеросклероза сосудов
Факторы риска при атеросклерозе
Атеросклероз сосудов – развитие патологии
Методы диагностики атеросклероза
Атеросклероз представляет собой опасное хроническое заболевание, поражающее кровеносную систему человека. Патология характеризуется постепенным накоплением холестерина и некоторых сложных белков в просвете артерий, приводящим к их закупорке. Рассмотрим основные стадии атеросклероза, симптомы, методы диагностики и лечения.
Механизм и теории развития болезни
Атеросклероз развивается в течение нескольких лет, последовательно проходя следующие этапы:
- Поступление и накопление липопротеидов в полости сосуда. Первым признаком заболевания является возникновение характерных липидных пятен на поверхности эндотелия – внутреннего выстилающего слоя артерий (значительно реже – вен). Образования формируются из липопротеидов низкой плотности – сложных белков, состоящих из нейтральных жиров, жирных кислот, фосфолипидов. Вещества могут вступать в реакцию окисления, основными продуктами которой являются альдегиды и гидроперекиси, нарушающие функции эндотелия;
- Миграция лейкоцитов к очагу поражения. На этой стадии биохимия атеросклероза заключается в поступлении в полость сосудов большого количества лейкоцитов, из которых образуются пенистые клетки – макрофаги, заполненные холестерином. Вещество в значительной степени вырабатывается клетками печени, почек, кишечника и представляет собой высокомолекулярный полициклический жирный спирт, участвующий во многих процессах организма. Ключевая роль холестерина в патогенезе атерослероза обусловлена способностью макрофагов поражать практически все органы и сосуды, приводя к появлению бляшек;
- Рост атеросклеротической бляшки. Пенистые клетки выделяют факторы роста, способствующие быстрому формированию бляшек из липидных пятен. Одновременно в сосудистой полости происходит патологическое разрастание соединительной ткани (фиброз). В процессе роста фиброзной атеросклеротической бляшки в ее теле начинают формироваться новые сосуды, которые обладают высокой ломкостью и приводят к внутренним кровоизлияниям.
Атеросклероз сосудов – развитие патологии
До сих пор патогенез атеросклероза изучен недостаточно полно. Выделяют несколько основных теорий развития болезни:
- Липопротеидная инфильтрация – отложение белков в артериальной стенке;
- Дисфункция эндотелия – нарушение защитных свойств внутренней поверхности сосудов, приводящее к накоплению холестерина;
- Аутоиммунное нарушение функций лейкоцитов и макрофагов;
- Гормональные изменения в организме при старении, длительном приеме гормональных медикаментов;
- Нарушение антиоксидантной системы организма.
Также существуют вирусная и хламидиозная теории атеросклероза, определяющими воздействие патогенных микроорганизмом первичным фактором поражения сосудистой стенки. На сегодняшний день липопротеин и его роль в атеросклерозе наиболее изучены, поэтому многие специалисты придерживаются теории липопротеидной инфильтрации.
Факторы риска
Сложная этиология атеросклероза предполагает наличие множества причин, приводящих к поражению сосудистых стенок холестериновыми бляшками. Выделяют следующие факторы риска развития атеросклероза:
- Наследственная предрасположенность;
- Курение, приводящее к потере защитной функции эндотелия артерий;
- Повышенный уровень липидов и липопротеинов в крови;
- Сахарный диабет;
- Высокое артериальное давление;
- Избыточный вес;
- Малоподвижный образ жизни;
- Гормональные нарушения, вызванные менопаузой, гипотиреозом, приемом оральных контрацептивов и других стероидных препаратов;
- Погрешности в диете;
- Стрессы, хроническая усталость.
Факторы риска при атеросклерозе
Симптомы патологии
Чаще всего отложение холестериновых бляшек отмечается в артериях, снабжающих кровью нижние конечности, а также сосудов легких, сердца, брюшных органах. Рассмотрим основные проявления патологии в зависимости от стадии атеросклероза сосудов:
- Первый этап характеризуется начальным нарушением проницаемости сосудистых стенок и чаще всего протекает бессимптомно. Иногда долипидная стадия атеросклероза проявляется повышенной утомляемостью, незначительной мышечной слабостью и беспричинной усталостью;
- Стадия липоидоза сопровождается наращиванием жировой прослойки (бляшки) на внутренних поверхностях пораженных артерий. Атеросклеротические изменения нижних конечностей характеризуются чувством тяжести и мурашек после долгой ходьбы или нахождения в неудобном положении. Многие пациенты жалуются на скованность движений, зябкость ног;
- Стадия липосклероза, выражающаяся разрастанием соединительной ткани, формирующей холестериновую бляшку. Симптомы патологии усиливаются, дискомфорт в нижних конечностях становится более выраженным, появляется умеренный болевой синдром. Часто не удается прощупать пульс в бедре, под коленом или на лодыжке пораженной ноги;
- Стадия атероматоза – прорастание бляшки вглубь сосудистой стенки, формирование новых микрососудов в очаге поражения. Боль в ногах ощущается даже после короткой пешей прогулки, отмечается видимое изменение формы сосуда, побледнение кожных покровов в результате местного нарушения кровоснабжения. На этой стадии появляется сильное общее недомогание;
- Стадия атерокальциноза, сопровождающаяся уплотнением бляшки за счет накопления кальция. Кровоток в пораженной конечности полностью нарушается, отмечаются трофические изменения тканей. Кожа приобретает синюшный оттенок, затем чернеет за счет некротических процессов. При отсутствии лечения развивается гангрена, приводящая к летальному исходу.
Стадии развития атеросклероза сосудов
Чаще всего начальная стадия атеросклероза, независимо от локализации патологии, протекает бессимптомно или со слабо выраженными проявлениями. Симптоматика на следующих этапах заболевания зависит от локализации отложения холестерина.
Поражение сердца сопровождается болью в области грудины, тахикардией, одышкой, скачками артериального давления.
Атеросклеротические изменения головного мозга выражаются нарушениями сна, сдавливающей болью, головокружениями, спутанностью сознания.
При локализации патологии в полостях сосудов внутренних органов брюшной полости отмечаются нарушения стула, повышенное газообразование, потеря аппетита, продолжительная боль в животе.
На заметку!
Первые признаки патологии обычно появляются при закупорке просвета артерии не менее чем на 50-60%. При появлении характерных симптомов следует немедленно обратиться к врачу, так как атеросклероз хорошо поддается консервативной терапии только на ранней стадии.
Диагностика
Постановка диагноза включает в себя следующие мероприятия:
- Беседа с пациентом для оценки жалоб и сбора анамнеза;
- Визуальный осмотр больной конечности или другой части тела;
- Анализ крови для выявления показателей атеросклеротических изменений и воспаления (содержание общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, креатинина, С-реактивного белка);
- Измерение артериального давления;
- Оценка пульсации артерий;
- Инструментальное исследование (УЗИ, МРТ, ангиография, артериография).
Методы диагностики атеросклероза
Лечение
Терапия назначается, исходя из общей клинической картины и стадии развития атеросклероза. Патологические изменения хорошо поддаются лечению на начальном этапе. Обычно атеросклероз 1 степени можно скорректировать немедикаментозными методами:
- Соблюдение диеты. Так как холестерин и атеросклероз взаимосвязаны, необходимо избегать продуктов, богатых жирными спиртами и их производными. Следует полностью исключить жирное мясо, сало, сливочное масло, яйца (желтки), цельное молоко, кондитерские изделия, колбасы, фастфуд. Также рекомендуется ограничить употребление алкоголя, соли и других приправ;
- Коррекция массы тела. Снижение веса на каждые 5 кг позволяет снизить интенсивность развития патологии почти в 2 раза;
- Соблюдение умеренных физических нагрузок. По рекомендации врача назначается массаж, ЛФК;
- Прием витаминных комплексов на основе витаминов E, C, F, PP. Полезно также регулярно очищать организм с помощью энтеросорбентов.
Мнение специалиста!
Начинать прием медикаментов следует при перекрытии холестериновыми бляшками просвета сосудов на 40-50%. Ранняя терапия позволяет предотвратить дальнейшее развитие атеросклероза и полной закупорки артерий.
Методы лечения атеросклероза у пациентов
Более глубокие атеросклеротические изменения необратимы. На поздних стадиях болезни требуется медикаментозное лечение, включающее в себя прием следующих препаратов:
- Статины (Симвастатин, Розувостатин) – блокаторы фермента, регулирующего продукцию холестерина клетками печени. Медикаментами этой группы обычно лечат атеросклероз 2 степени, сопровождающийся ишемическим поражением сердца, патологиями сосудов мозга;
- Фибраты (Ципрофибрат, Фенофибрат) – препараты, способствующие утилизации жиров. Чаще всего средства назначают пациентам с избыточным весом, при невысоком содержании общего холестерина на фоне высокого уровня триглицеридов в крови;
- Препараты никотиновой кислоты (Эндурацин) – лекарства, способствующие снижению холестерина, не влияя на другие показатели крови, в том числе уровень триглицеридов.
Важно!
Все медикаменты от атеросклероза необходимо употреблять только по назначению врача. Бесконтрольный прием препаратов может ускорить развитие болезни, привести к развитию тяжелых осложнений.
При тяжелых поражениях нижних конечностей, сопровождающихся выраженным нарушением кровотока, в полость сосуда вводится специальный катетер из полимерного материала. Операция позволяет частично восстановить функции поврежденных тканей. При развитии ишемии проводится шунтирование – замена участка артерии имплантом.
Лечение атеросклероза зависит от стадии поражения сосуда. При подтверждении патологии терапию следует начинать как можно раньше, чтобы предотвратить полную закупорку артерии.
Источник: https://NogivNorme.ru/bolezni/ateroskleroz/ob-ateroskleroze/stadii-ateroskleroza.html
Стадии развития атеросклероза сосудов (степени) – начальная, по Автандилову
Атеросклероз считается достаточно опасным недугом, который способен привести к отрицательным последствиям для здоровья. В своем развитии он проходит несколько этапов, охватывая начальную стадию и период появления клинических проявлений.
По ВОЗ определяют несколько степеней атеросклероза:
Первая | Поражается меньше 6 % площади конкретного сосуда |
Вторая | 12,5 % |
Третья | Этот показатель составляет 25 % |
Четвертая | 50 % |
Пятая | Более половины сосуда |
Начальная стадия атеросклероза также называется доклинической. В данный период отсутствуют видимые изменения, однако возникают определенные проявления нарушения.
- Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
- Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
- Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
- Здоровья Вам и Вашим близким!
К ним относят нервно-сосудистые патологии, которые проявляются в виде появления спазмов. Также у человека могут наблюдаться тонические спазмы сосудов и прочие проявления поражения нервной системы.
На данном этапе нередко возникают нарушения в составе липоидов и липопротеинов. К ним относят увеличение холестеринемии, нарушение соотношения холестерина и фосфолипидов. Данные проблемы присутствуют продолжительный период, причем они время от времени усиливаются, а затем ослабевают.
При длительном наличии проблемы в стенках сосудов происходят морфологические процессы – в частности, гиперплазия оболочки. Также наблюдается ее липоидная инфильтрация. Понемногу развиваются склеротические поражения сосудов, однако в течение определенного времени они не влияют на кровоснабжение органов.
На раннем этапе патологии существует состояние, которое называют пресклерозом. Затем оно переходит в латентный атеросклероз, который тоже протекает бессимптомно.
Стадии проявления атеросклероза
На этапе клинических проявления существует 3 стадии атеросклероза сосудов, которые имеют определенные особенности:
Первая |
|
Вторая |
|
Третья |
|
По месторасположению
Классификация заболевания может быть построена на локализации патологических изменений в сосудах.
Венечные артерии
Первая стадия |
|
Вторая стадия | Называется некротической и сопровождается такими симптомами:
Все перечисленные формы имеют общую черту – появление свежих изменений миокарда, которые имеют дегенеративно-дистрофический характер. |
Третья стадия |
|
Сложность при использовании этой классификации заключается в том, что некроз и тромбообразование часто происходят повторно. Однако это случается на фоне присутствующего кардиосклероза, который появляется вследствие появления в прошлом очагов некроза и тромбов в миокарде.
В подобных ситуациях атеросклероз относят к 3 этапу. При этом нередко возникают изменения, характерные и для 2 стадии.
Скорость развития атеросклероза в разных отделах коронарной системы бывает разной. Если патологические изменения локализуются в левой артерии, то впоследствии могут появиться свежие тромбозы справа, причем нередко возникают явления, присущие второй стадии.
Аналогичное соотношение нередко наблюдается при последовательном нарушении некоторых ветвей одной артерии, что существенно усложняет обозначение стадии патологических процессов в сердце. Однако в большинстве случаев дифференциацию все же удается произвести.
Повторные процессы развития некроза и тромбообразования, которые появляются на фоне присутствующего кардиосклероза, обычно относят к третьей стадии. Если же выявляется их новое расположение, то старые изменения относят к третьему этапу, а свежие процессы – ко второй стадии. Однако на практике такую оценку достаточно сложно осуществить.
О симптомах и лечении атеросклероза почечных артерий читайте вот тут.
Указанные примеры подтверждают тот факт, что последовательность патологического процесса, который протекает при атеросклерозе, сохраняется при разном его расположении. При этом выраженность симптомов отличается при разных формах и далеко не всегда имеет явный характер.
Также нередко наблюдается одновременное развитие различных этапов патологии в разных сосудах. Поэтому этапы изменений могут протекать по-разному – все зависит от того, какой именно орган поражен атеросклерозом.
К примеру, у пациентов, имеющих заболевание коронарных артерий третьей стадии, может одновременно присутствовать атеросклероз сосудов ног первой стадии. При этом пациент жалуется только на незначительные болевые ощущения в голенях, которые появляются во время передвижения.
В этом случае атеросклеротические изменения тоже проходят определенные этапы развития. Так, первая стадия атеросклеротического процесса включает такие этапы:
Для второй степени тоже характерны определенные особенности. Так, умеренно выраженная болезнь проходит такие этапы:
Атеросклероз проходит несколько основных стадий развития. В зависимости от этого врач ставит точный диагноз и подбирает эффективное лечение. Чем раньше приступить к терапии, тем быстрее удастся избавиться от этой патологии.
Список обезболивающих препаратов при атеросклерозе нижних конечностей вы можете найти по ссылке.
Описание атеросклероза экстрацеребральных артерий мы составили в этой публикации.
Источник: http://serdce.hvatit-bolet.ru/stadii-ateroskleroza.html
Атеросклероз
Патологическая
анатомия и морфогенез атеросклероза.
Сущность процесса хорошо отражает
термин: в интиме артерий появляются
кашицеобразный
жиробелковый детрит (аthеге)
и очаговое разрастание соединительной
ткани (5с1его51з), что приводит
к формированию атеросклеротической
бляшки, суживающей просвет сосуда.
Обычно поражаются, как уже упоминалось,
артерии эластического и мышечно-эластического
типа, т. е. артерии крупного и среднего
калибра; значительно реже вовлекаются
в процесс мелкие артерии мышечного
типа.
-
Атеросклеротический
процесс проходит определенные
стадии (фазы), которые имеют
макроскопическую и микроскопическую
характеристику
(морфогенез атеросклероза). -
Макроскопически
различают следующие
виды атеросклеротических изменений,
отражающие
динамику процесса -
1) жировые
пятна или полоски;
-
2) фиброзные
бляшки;
-
3) осложненные
поражения, представленные
фиброзными бляшками с изъязвлением,
кровоизлияниями и наложениями
тромботических
масс; -
4) кальциноз,
или атерокальциноз.
Жировые пятна
или полоски
— это участки желтого или желто-серого
цвета (пятна), которые иногда сливаются
и образуют полоски,
но не возвышаются над поверхностью
интимы.
Они содержат липиды, выявляемые при
тотальной окраске сосуда жировыми
красителями,
например Суданом (такие препараты
называются суданированными).
Раньше
всего
жировые пятна и полости появляются в
аорте
на задней стенке и у места отхождения
ее ветвей,
позже — в крупных артериях.
Фиброзные бляшки
— плотные, овальные
или округлые, белые или бело-желтые
образования,
содержащие липиды и возвышающиеся
над поверхностью интимы. Часто они
сливаются
между собой, придают внутренней
поверхности
сосуда бугристый вид и резко суживают
его просвет (стенозирующий атеросклероз).
Наиболее часто фиброзные
бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в
отходящих от аорты ветвях, в артериях
сердца,
мозга, почек, нижних конечностей, сонных
артериях и т. д.
Наиболее часто поражаются
те участки сосудов, которые испытывают
гемодинамическое (механическое)
воздействие
(области отхождения, ветвления изгибов
артерий, та сторона их стенки, которая
имеет жесткую подстилку).
Осложненные
поражения возникают
тогда, когда в толще бляшки преобладает
распад жиробелковых комплексов и
образуется
детрит, напоминающий содержимое
ретен-ционной
кисты сальной железы, т. е. а т е р о -м
ы.
Поэтому такие изменения называют а
т е -роматозными.
Прогрессирование атерома-тозных
изменений ведет к деструкции покрышки
бляшки, ее изъязвлению (атероматозная
язва), кровоизлияниям в
толщубляшки (интрамуральная гематома)
и образованию тромботических
наложений на месте изъязвления бляшки.
С осложненными поражениями связаны:
острая закупорка артерии тромбом и
развитие
инфаркта, эмболия как тромботическими,
так и атероматозными массами, образование
аневризмы сосуда в месте его изъязвления,
а также артериальное кровотечение при
разъедании
стенки сосуда атероматозной язвой.
Кальциноз,
или атерокальциноз,
— завершающая фаза атеросклероза,
которая
характеризуется отложением в фиброзные
бляшки солей кальция, т. е. их
обызвествлением.
Бляшки приобретают каменинистую
плотность (петрификация бляшек),
стенка сосуда в месте петрификации
резко
деформируется.
-
Различные
виды атеросклеротических изменений
нередко сочетаются; в одном и том
же сосуде, например в аорте, можно видеть
одновременно жировые пятна и полосы,
фиброзные
бляшки, атероматозные язвы с тромбами
и участки атерокальциноза, что
свидетельствует
оволнообразности течения
атеросклероза. -
Микроскопическое
исследование
уточняет и дополняет характер и
последовательность
развития изменений, свойственных
атеросклерозу. На основании данных
микроскопического
исследования выделены
следующие стадии морфогенеза
атеросклероза: - 1) долипидная;
- 2) липоидоз;
- 3) липосклероз;
-
4) атероматоз;
-
5) изъязвление;
- 6) атерокальциноз.
Долипидная
стадия
характеризуется изменениями,
отражающими общие метаболические
нарушения при атеросклерозе
(гиперхолестеринемия
и гиперлипопротеинемия, диспротеинемия,
накопление грубодисперсных белков и
мукосубстанций в плазме крови, повышение
гиалуронидазной активности и т. д.) и
«травму» интимы продуктами нарушенного
метаболизма.
Эти изменения представлены:
-
1) повышением
проницаемости эндотелия
и мембран интимы, что ведет
к накоплению во внутренней оболочке
белков
плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию
плоских пристеночных тромбов; -
2) накоплением
кислых гексозамингликанов
(в основном сульфатированных
му-кополисахаридов)
в интиме, с чем связано появление
мукоидного отека внутренней оболочки,
а поэтому благоприятных условий для
фиксации в ней (3-липопротеидов,
холестерина,
белков; -
3) деструкцией
базальных
мембран интимы, эластических
и коллагеновых волокон, способствующей
еще большему повышению проницаемости
интимы для продуктов нарушенного
метаболизма. -
Не
исключено, что такие вещества, как
хондроитинсульфаты и холестерин,
откладываются в интиме вследствие
травмы эластических структур.
Ряд
веществ нарушенного обмена, в частности
липиды, холестерин и фибрин, хорошо
выявляются в эндотелии
и за базальной его мембраной при
электронно-микроскопическом
исследовании.
Из этого следует,
что понятие «долипидная стадия»
исключается результатами
электронно-микроскопического анализа
начальных
изменений интимы при атеросклерозе.
Сущность этих
изменений в адаптивной реакции интимы
на первичные
гуморально-метаболические и
нервно-сосудистые нарушения.
Время
существования долипидной стадии
определяется возможностью липолитических
и протеолитических (фибринолитических)
ферментов интимы «очищать» ее от
«засорения» продуктами
нарушенного метаболизма. Как правило,
активность липолитических и
протеолитических
ферментов интимы в долипидной стадии
повышена, истощение их знаменует начало
стадии липоидоза.
В
стадии липоидоза
отмечается очаговая
инфильтрация интимы, особенно
поверхностных
ее отделов, липидами (холестерином),
р-липопротеидами,
белками (рис. 198), что ведет
к образованию жировых пятен и
полос.
Липиды диффузно пропитывают
ткань
интимы и накапливаются в макрофагах,
которые
получили название ксантомных клеток
(от греч. — желтый).
Роль
ксантомных клеток выполняют гистиоциты
и гладкомышечные
клетки, В эндотелии также появляются
липидные включения, что свидетельствует
о процессе инфильтрации интимы липидами
плазмы крови. Отчетливо выражены
набухание и деструкция эластических
мембран.
У
детей наблюдается физиологический
липоидоз сосудов.
У 50% детей в возрасте моложе 1 года можно
обнаружить
ё
аорте
липидные пятна.
В юношеском возрасте
липоидоз усиливается, жировые пятна
появляются
не только в аорте, но и в коронарных
артериях.
С возрастом
изменения, характерные для физиологического
раннего
липоидоза, в подавляющем большинстве
случаев
исчезают и не являются источником
развития дальнейших
атеросклеротических изменений,
Липосклероз
характеризуется разрастанием
молодых соединительнотканных элементов
интимы в участках отложения и распада
липидов и белков, появлением большого
количества
макрофагов — ксантомных клеток,
разрушением
эластических и аргирофильных мембран.
Очаговое разрастание в интиме молодой
соединительной ткани и ее последующее
созревание
ведут к формированию фиброзной
бляшки (рис. 199), в которой появляются
тонкостенные сосуды, связанные с
vasa
vasorum
.
При
атероматозе
липидные массы, составляющие
центральную часть бляшки, а также
прилежащие коллагеновые и эластические
волокна распадаются (рис. 200).
Образуется
мелкозернистая аморфная масса, в которой
обнаруживаются кристаллы холестерина
и
жирных кислот, обрывки эластических и
коллагеновых
волокон, капельки нейтрального жира
(атероматозный детрит).
В краях и у
основания
бляшки появляется много новообразованных
сосудов, врастающих из vasa
vasorum,
а также ксантомные клетки, лимфоциты,
плазматические
клетки. Атероматозные массы отграничены
от просвета сосуда слоем зрелой, иногда
гиалинизированной соединительной ткани
(покрышка бляшки).
В связи с тем что
атероматозному
распаду подвергаются гладкие
мышечные волокна средней оболочки,
бляшка
«погружается» довольно глубоко, достигая
в некоторых случаях адвентиции.
Атероматоз
— начало осложненных поражений.
При прогрессировании атероматоза
в связи с разрушением новообразованных
сосудов происходит кровоизлияние в
толщу
бляшки (интрамуральная гематома),
покрышка
бляшки разрывается.
Наступает
стадия изъязвления,
характеризующаяся
образованием атероматозной
язвы. Края ее подрытые, неровные, дно
образовано
мышечным, а иногда наружным слоем
стенки сосуда. Дефект интимы очень часто
покрывается тромботическими наложениями,
причем тромб может быть не
только пристеночным, но и обтурирующим.
Атерокальциноз — завершающая
стадия морфогенеза атеросклероза, хотя
отложение извести начинается уже в
стадии
атероматоза и даже липосклероза. Известь
откладывается
в атероматозные массы, в фиброзную
ткань, в межуточное вещество между
эластическими волокнами.
При значительных
отложениях извести в покрышке бляшки
образуются плотные и ломкие пластинки.
Обызвествлению
бляшек способствует эласто-лиз.
В связи с деструкцией эластических
мембран
происходит накопление аспарагиновой
и глутаминовой
кислот.
Ионы кальция связываются
со свободными карбоксильными группами
этих кислот и осаждаются в виде фосфата
кальция.
Морфогенез
атеросклероза в значительной мере
определяет
выделение клинических периодов и стадий
болезни (А. Л. Мясников).
Начальный
(доклинический)
период, характеризующийся вазомоторными
и метаболическими нарушениями, охватывает
период долипидной стадии, липоидоза и
нестено-зирующего
липосклероза.
В период клинических
проявлений
развитие ишемической стадии
связано со стенозирующим атеросклерозом
(стенозирующие
фиброзные бляшки), ведущим к развитию
ишемии
и дистрофии соответствующих органов и
тканей.
Некротическая
стадия — стадия осложненных
атеросклеротических
поражений, острой окклюзии артерий,
развития инфарктов, а склеротическая
стадия
— стадия медленной окклюзии артерий,
хронической
ишемии и развития мелкоочагового
склероза, либо стадия исхода инфарктных
изменений, чаще в крупноочаговый
склероз.
Морфологическое
обоснование получило и волнообразное
течение атеросклероза,
складывающееся клинически из чередования
фаз прогрессирования (активная
фаза), стабилизации (неактивная
фаза) и регрессирования.
Прогрессирование
атеросклероза характеризуется
морфологией волны липоидоза, которая
наслаивается на старые поздние изменения
(липосклероз, атероматоз, атерокальци-ноз)
и ведет к развитию осложненных поражений
(атероматоз, кровоизлияние в толще
бляшки,
тромбоз). При регрессировании атеросклероза
происходят макрофагальная резорбция
и вымывание липидов из бляшек, количество
соединительной ткани в них увеличивается.
-
О
волнообразном течении атеросклероза
можно судить по гистологическому
строению
бляшек: они многослойны, состоят
из чередующихся прослоек соединительной
ткани с участками нерассосавшихся
липидов
в глубоких слоях и более свежего
выпадения
липидов в поверхностных слоях покрышки. -
Этиология
и патогенез атеросклероза
тесно связаны и изучены еще недостаточно.
В развитии
атеросклероза наибольшее значение
имеют
следующие факторы: -
1) гиперлипемия
(гиперхолестеринемия); -
2) гормональные
факторы; -
3) артериальная
гипертония; -
4)
стрессовые и конфликтные
ситуации, ведущие к
психоэмоциональному перенапряжению; -
5) состояние
сосудистой стенки; -
6)
наследственные и этнические
факторы.
Гиперлипемии
(гиперхолестеринемии)
придается чуть ли не ведущая роль
в этиологии атеросклероза. В этом
отношении
доказательны экспериментальные
исследования.
Скармливание животным холестерина
приводит к гиперхолестеринемии,
отложению
холестерина и его эстеров в стенке
аорты и артерий, развитию
атеросклеротических изменений.
У больных атеросклерозом людей также
нередко отмечаются гиперхолестеринемия,
ожирение.
Эти данные позволили
в свое время
считать, что в развитии атеросклероза
исключительное
значение имеет алиментарный
фактор (алиментарная ин-фильтрационная
теория атеросклероза
Н. Н. Аничкова).
Однако в даль
нейшем было доказано, что избыток
экзогенного
холестерина у человека во многих случаях
не
приводит к развитию атеросклероза,
корреляция
между гиперхолестеринемией и выраженностью
морфологических изменений, свойственных
атеросклерозу, отсутствует.
В
настоящее время в развитии атеросклероза
придается значение не столько самой
гиперхолестеринемии,
сколько нарушению соотношений
холестерина с фосфолипидами (нарушение
холестерино-лецитинового коэффициента)
и белками (избыточное образование
(3-липопротеидов).
Подчеркивается важное значение
крупномолекулярных жиробелковых
комплексов
— /3-липопротеидов, которые могут
выступать в роли атерогениых веществ
и аутоантигенов.
Доказательство
антигенных свойств /3-липопротеидов
явилось основанием для создания
иммунологической
теории
атеросклероза.
Согласно этой теории, при атеросклерозе
образуются иммунные комплексы
«р-липонротеид
— аутоантитело», которые, циркулируя
в крови, откладываются в интиме артерий,
что ведет к развитию характерных
изменений.
Таким
образом, атеросклероз рассматривается
как иммунокомплексная болезнь.
Эта заманчивая концепция нуждается,
однако, в веских иммуноморфологических
доказательствах.
В
развитии атеросклероза велика роль
нарушений
не только липидного, но и белкового
обмена.
Об этом свидетельствует хотя бы частое
возникновение атеросклероза при подагре,
желчнокаменной
болезни. Поэтому правильнее
говорить о значении в патогенезе
атеросклероза
не гиперлипемии, а метаболического
(обменного) фактора.
Значение
гормональных
факторов
в
развитии атеросклероза несомненно.
Так, сахарный диабет и гипотиреоз
способствуют, а гипертиреоз,
эстрогены препятствуют развитию
атеросклероза. Несомненна и роль
артериальной
гипертонии в атерогенезе.
Вне
зависимости от характера гипертонии
при ней
отмечается усиление атеросклеротического
процесса. При гипертонии атеросклероз
развивается
даже в венах (легочные вены — при
гипертензии малого круга, воротная
вена—
при портальной гипертензии).
Эти данные
свидетельствуют о значении гемодинамического
фактора в патогенезе атеросклероза.
Исключительная роль в этиологии
атеросклероза
отводится стрессовым и конфликтным
ситуациям, т. е. нервному
фактору.
С этими ситуациями связано
психоэмоциональное перенапряжение,
ведущее к нарушению нейроэндокринной
регуляции жиробелкового обмена и
вазомоторным
расстройствам, что определяет развитие
атеросклеротических изменений (нервно
-метаболическая теория атеросклероза
А. Л. Мясникова).
Поэтому атеросклероз
рассматривается как болезнь урбанизации,
болезнь сапиентации.
Атеросклероз —
заболевание жителей города,
а не деревни, работников в основном
умственного
(интеллектуального), а не физического
труда.
Состояние
сосудистой стенки
в значительной
мере определяет развитие атеросклероза.
Имеют значение заболевания (инфекции,
интоксикации, артериальная гипертония),
ведущие к поражению стенки артерий
(артериит,
плазматическое пропитывание, тромбоз,
склероз), что «облегчает» возникновение
атеросклеротических изменений.
Избирательное
значение при этом имеют пристеночные
и интрамуральные тромбы, на которых
«строится»
атеросклеротическая бляшка (тромбогенная
теория Рокитанского
— Дьюгеда).
Некоторые
исследователи придают основное значение
в атеросклерозе возрастным
изменениям
артериальной стенки
и рассматривают
атеросклероз как «проблему возраста»,
как «геронтологическую проблему» (И.
В. Давыдовский); нозологическая сущность
атеросклероза отвергается. Эта концепция
большинством клиницистов и патологов
не разделяется.
Роль
наследственных факторов
в атеросклерозе
доказана (например, атеросклероз
у молодых людей при семейной
гиперхоле-стеринемии),
но изучена недостаточно. Имеются
данные о роли в атеросклерозе этнических
факторов.
Таким
образом, атеросклероз следует считать
полиэтиологическим
заболеванием,
возникновение и развитие которого
связаны
с влиянием экзогенных и эндогенных
факторов.
Эти факторы находятся в сложных
причинно-следственных
отношениях и могут рассматриваться
как патогенетические (см,
схему).
Источник: https://studfile.net/preview/1785690/
Почему развивается и как лечится облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей
Перемежающаяся хромота имеется у 2% населения. В 90% случаев ее вызывает облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Это заболевание – одна из главных причин ампутации ноги на уровне бедра. Оно приводит к инвалидности и часто имеет неблагоприятный исход. Поэтому необходимо своевременное распознавание и лечение этой болезни.
Что представляет собой
Облитерирующий атеросклероз сосудов – одно из проявлений общего атеросклеротического процесса в организме, часто сопровождающегося ишемической болезнью сердца, инсультом, хронической недостаточностью кровообращения в желудочно-кишечном тракте и в других органах.
Болезнь поражает крупные сосуды: брюшную часть аорты, подвздошные и бедренные, реже – подколенные и артерии голени. Она вызывает сужение сосудистого просвета и прекращение кровоснабжения тканей конечности.
Существуют и другие заболевания, сопровождающиеся нарушением кровотока в сосудах ног: облитерирующий эндартериит (тромбангиит) и неспецифический аортоартериит.
Они имеют другое происхождение и особенности лечения.
Как развивается
Болезнь сопровождается нарушением строения сосудистой стенки. Под ее поверхностным слоем возникает атерома – бляшка, содержащая большое количество холестерина. Впоследствии она разрушается, приводя к осложнениям заболевания.
Атеросклероз начинается при повышении в крови уровня холестерина. Он откладывается под внутренним слоем артерий, образуя жировые пятна. На повреждение сосудистой стенки организм реагирует образованием микротромбов, закрывающих этот участок. В области отложения холестерина развивается воспаление, которое приводит к разрастанию соединительной ткани.
Так образуется атерома, или атеросклеротическая бляшка, состоящая из жировых отложений, тромбов, измененной сосудистой стенки. В дальнейшем ее поверхность истончается и превращается в язвочку. Также в полость бляшки может произойти кровоизлияние. В результате формируется крупный тромб, закупоривающий артерию и вызывающий острую ишемию (недостаток кровотока) в нижней конечности.
Кто находится в группе риска
Чаще всего заболевание развивается у мужчин в возрасте 55 — 70 лет. В этой группе оно встречается у 17 человек из 100. Особенно высока вероятность болезни у пациентов, имеющих дополнительные факторы риска.
Что провоцирует развитие болезни
Факторы риска облитерирующего атеросклероза:
- высокое артериальное давление;
- сахарный диабет;
- курение;
- увеличение содержания холестерина в крови;
- высокая концентрация фибриногена – белка, отвечающего за свертывание крови и образование тромбов;
- недостаточная физическая активность.
Симптомы
В начале болезни появляется повышенная чувствительность нижних конечностей к холоду. Ноги быстро устают, немеют, появляется чувство ползания мурашек.
Самый характерный признак заболевания – перемежающаяся хромота. Во время ходьбы в одной из мышечных групп ноги, чаще по задней поверхности голеней, возникает резкая боль, которая заставляет человека остановиться. Она возникает из-за недостаточного притока крови к работающей мышце по суженной артерии. После отдыха больной может пройти такое же расстояние, а затем боль появляется снова.
Половина людей с перемежающейся хромотой не жалуется на затруднения при ходьбе. Это связано с тем, что многие из них воспринимают ограничения передвижения как естественные возрастные изменения. Кроме того, часто пожилые люди вообще мало двигаются, поэтому боли в ногах у них не возникают. Врачу необходимо целенаправленно расспросить пациента о его ощущениях во время ходьбы.
При прогрессирующем сужении артерии она не может обеспечить нужный кровоток в ногах даже в покое. Появляется боль в пальцах и стопах, чаще ночью или в положении лежа, заставляющая больного проснуться и опустить ногу с кровати. Такой признак предвещает развитие гангрены конечности.
Нарушение кровоснабжения тканей сопровождается развитием язв. Они располагаются на пятках, подошвах или в межпальцевых промежутках. Может возникнуть омертвение пальцев. Язвенное поражение возникает при незначительной травме кожи, мозолях, царапинах. На фоне атеросклероза повреждения тканей не поддаются лечению и прогрессируют.
В самых тяжелых случаях болезни возникает омертвение кожи и гангрена. Присоединяется бактериальная инфекция, возникает заражение крови – сепсис, приводящий к гибели больного.
При атеросклеротическом поражении конечной части аорты и ее бифуркации (раздвоения) на подвздошные артерии развивается синдром Лериша. Он сопровождается болью при ходьбе не только в мышцах голени, но и в ягодицах и по задней поверхности бедер. Нарушается питание мышц тазового дна и промежности, что проявляется недержанием газов и импотенцией.
Стадии развития
В зависимости от выраженности симптомов, различают 4 стадии облитерирующего атеросклероза.
Стадии облитерирующего атеросклероза | Симптомы |
1 стадия | Боль в ноге возникает непостоянно и лишь при ходьбе на расстояние более километра |
2 стадия | Перемежающаяся хромота ограничивает способность к передвижению. На стадии IIА боль появляется при ходьбе от 200 до 1000 м, при IIВ – от 25 до 200 метров |
3 стадия | Сопровождается болью в ногах в покое. Пациент может пройти лишь несколько шагов |
4 стадия | Закупорка сосудов приводит к значительному снижению кровотока. Ткани испытывают постоянную нехватку кислорода и начинают отмирать. Возникают язвы, некроз, гангрена конечности |
Третья и четвертая стадии объединяются термином «критическая ишемия». Если в это время не оказать помощь больному, конечность придется ампутировать.
Диагностика
Врач расспрашивает пациента о жалобах и времени их появления, о сопутствующих заболеваниях (гипертония, диабет, ишемическая болезнь) и других факторах риска. Специалист выясняет расстояние, которое может пройти больной без остановки.
При осмотре конечности видно уменьшение размера мышц, бледность и истончение кожи, выпадение волос на ноге, утолщение ногтей. Пораженная нога на ощупь холоднее здоровой.
Определяется снижение тактильной, температурной, болевой чувствительности. Пульсация периферических артерий снижена.
При аускультации (прослушивании) брюшной аорты или бедренных артерий можно услышать шум, вызванный сужением сосудов.
Дополнительные методы исследования:
- Ультразвуковая допплерография с определением лодыжечно-плечевого индекса. Для этого манжету тонометра накладывают на голень и с помощью ультразвука определяют величину давления в большеберцовой артерии, которую затем делят на показатель систолического АД на плече. Если полученная цифра менее 1,0 – это служит признаком недостаточного кровотока. При показателе менее 0,3 говорят о критической ишемии.
- Ультразвуковое дуплексное сканирование. Метод позволяет увидеть на экране аппарата строение сосудистой стенки и характер кровотока. В результате можно точно определить уровень и характер поражения.
- Измерение напряжения кислорода на стопе. Метод позволяет оценить жизнеспособность тканей и вероятность заживления язв.
- Ангиография – заключительный диагностический этап. В кровоток больного вводят специальное вещество, непроницаемое для рентгеновских лучей. Так можно увидеть все сосуды в организме. Признаки облитерирующего атеросклероза – сужение артерии, неровность ее внутреннего контура, закупорка, утолщение стенки.
Ангиография сосудов нижних конечностей
Более редко применяются такие методы исследования:
- цифровая субтракционная ангиография;
- мультиспиральная компьютерная ангиография;
- МРТ сосудов;
- сцинтиграфия;
- позитронно-эмиссионная томография;
- внутрисосудистое УЗИ;
- лазерная флоуметрия;
- плетизмография.
Атеросклероз периферических артерий нередко сочетается с поражением сосудов мозга и сердца. Поэтому необходимо исследование церебральных и коронарных артерий и одновременное оперативное лечение обнаруженных нарушений.
Кроме сосудистого хирурга, больного консультируют врачи других специальностей: кардиолог, невролог, эндокринолог.
Лечение
Задачи лечения:
- замедление развития болезни;
- устранение болей;
- профилактика ампутации конечности;
- восстановление трудоспособности.
Лечение облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей зависит от его стадии. На стадиях I и IIА проводится медикаментозная терапия, IIВ и III – реконструктивные (восстанавливающие) операции.
На IV стадии используют реконструктивную операцию в сочетании с некрэктомией (удалением отмерших тканей) или малой ампутацией. Если восстановить кровоток по артерии невозможно, конечность ампутируют.
Медикаментозное
Прием лекарств должен быть пожизненным независимо от стадии болезни. Используются такие группы медикаментов:
- уменьшающие свертываемость крови и улучшающие ее текучесть (реологические свойства): аспирин, курантил, пентоксифиллин, клопидогрел, тиклопидин;
- снижающие уровень холестерина: статины, клофибрат, никотиновая кислота;
- активирующие обмен веществ: солкосерил, актовегин, витамины;
- препараты простагландинов: вазапростан.
Проведение гипербарической оксигенации
Проводятся регулярные курсы физиотерапии: диадинамические токи, магнитотерапия. Показана гипербарическая оксигенация (лечение кислородом под давлением), лазерное и ультрафиолетовое облучение крови, озонотерапия.
Полезно санаторное лечение: сероводородные, хвойные, радоновые ванны, лечебные грязевые аппликации на область поясницы.
Важны постоянные занятия лечебной физкультурой, направленные на улучшение кровотока в конечностях.
При 1-й стадии такое лечение позволяет остановить развитие болезни у 75% пациентов.
Хирургическое
Операция при облитерирующем атеросклерозе сосудов может быть выполнена разными методами:
- эндоваскулярное вмешательство;
- открытая реконструкция;
- ампутация.
Эндоваскулярная операция (баллонная ангиопластика) заключается во введении в сосуд катетера и раздувании особого баллона. При этом сосуд растягивается, атеросклеротическая бляшка «впрессовывается» в стенку. После ангиопластики в сосудистый просвет устанавливают тонкую трубочку – стент, не дающий артерии сужаться в дальнейшем.
Виды открытых операций, с помощью которых восстанавливается просвет сосуда:
- эндартерэктомия используется при поражении бедренной артерии: холестериновая бляшка удаляется, на сосуд накладывается «заплата» из собственной вены больного;
- шунтирование: создание обходного пути кровотока с помощью синтетического протеза или собственной вены;
- протезирование: редко выполняемая операция, включающая замену пораженного участка искусственным трансплантатом;
- непрямая реваскуляризация: перемещение на голень участка большого сальника с сохранением его сосудов, что приводит к образованию нового сосудистого русла.
Эффективность операции зависит от пораженного сосуда. При реконструкции аорты и подвздошных артерий через 10 лет кровоснабжение сохранено у 90% пациентов. Баллонная ангиопластика в течение 2 лет эффективна у 85% больных с поражением подвздошных артерий и у 50% с заболеванием бедренных сосудов.
В IV стадии болезни показана ампутация конечности. Она проводится выше поражения, чаще всего на уровне верхней трети бедра. При этом сохраняется высокий риск поражения другой конечности. У многих пациентов в дальнейшем развивается инфаркт миокарда или инсульт.
Советы больным
Для улучшения переносимости нагрузки и улучшения результатов лечения необходимо:
- бросить курить;
- снизить массу тела;
- ежедневно ходить в течение как минимум часа, отдыхая при появлении болей, а затем возобновляя нагрузку.
Важно ежедневно мыть ноги, тщательно просушивая кожу, избегать появления трещин и мозолей.
Необходимо лечение сопутствующей гипертонии и сахарного диабета.
Облитерирующий атеросклероз – прогрессирующее заболевание артерий нижних конечностей, которое сопровождается постепенным ухудшением кровотока. Основное проявление болезни – боль в ногах при ходьбе. В запущенных случаях возникают кожные язвы и гангрена. Своевременное лечение, включающее лекарства и операцию, помогает избежать тяжелых осложнений.
Источник: http://CardioBook.ru/obliteriruyushhij-ateroskleroz-sosudov-nizhnix-konechnostej/