Ишемическая кардиомиопатия – что это такое

Ишемическая кардиомиопатия (ИКМП) — патологическое состояние миокарда, обусловленное комплексом диффузных морфофункциональных нарушений, развивающихся в результате хронической и эпизодов острой ишемии миокарда, основными проявлениями которого являются дилатация камер сердца и симптомокомплекс хронической сердечной недостаточности (ХСН).

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются. 

В некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны. 

Патогенез заболевания включает несколько важных механизмов: гипоксия сердечной мышцы вследствие снижения коронарнго кровотока в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях и со снижением объема кровотока на единицу массы миокарда в результате его гипертрофии и уменьшения коронарной перфузии в субэндокардиальных слоях; гибернация миокарда – локальное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, вызванное его длительной гипоперфузией; ишемическая контрактура миофибрилл миокарда, которая развивается вследствие недостаточного кровоснабжения, способствует нарушению сократительной функции миокарда и развитию СН; ишемизированные участки миокарда во время систолы растягиваются с развитием в последующем дилатации полостей сердца; ремоделирование желудочков (дилатация, гипертрофия миокарда, развитие фиброза); развивается гипертрофия кардиомиоцитов, активируются фибробласты и процессы фиброгенеза в миокарде; диффузный фиброз миокарда участвуюет в развитии СН; апоптоз миокарда активируется вследствие ишемии и способствует наступлению сердечной недостаточности и развитию дилатации полостей.

В развитии заболевания участвуют факторы, играющие важную роль в патогенезе ХСН: дисбаланс в продукции эндотелием вазоконстрикторов и вазодилататоров с недостаточным синтезом последних, активация нейрогормональных факторов, гиперпродукция цитокинов, фактора некроза опухоли. 

  • Признак распространенности: Редко
  • Больные ишемической дилатационной кардиомиопатией составляют около 5–8 % общего количества пациентов, страдающих клинически выражеными формами ИБС, а среди всех случаев кардиомиопатий на долю ишемической дилатационной кардиомиопатий приходится около 11–13 %.
  • Ишемическая кардиомиопатия встречается преимущественно возрасте 45–55 лет, среди всех больных мужчины составляют 90 % 

стенокардия напряжения, кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность

В типичных случаях клиническая картина характеризуется триадой симптомов: стенокардией напряжения, кардиомегалией, ХСН. У многих больных отсутствют клинические и ЭКГ-признаков стенокардии.

Клиническая симптоматика ХСН не имеет каких-либо специфических особенностей и в основном идентична проявлениям СН у больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией.

Сердечная недостаточность быстрее прогрессирует при ишемической кардиомиопатии по сравнению с дилатационной кардиомиопатией.

Обычно речь идет о систолической форме СН, но возможно развитие диастолической СН или сочетания обеих форм.

Кардиомегалия при физикальном исследовании характеризуется расширением всех границ сердца и преимущественно левой. При аускультации обращают на себя внимание тахикардия, часто различные аритмии, глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа.

Аритмия обнаруживается при ишемической кардиомиопатии значительно реже (17%), чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

Признаки тромбоэмболических осложнений в клинической картине ишемической кардиомиопатии наблюдаются несколько реже, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. 

Диагностические критерии ишемической дилатационной кардиомиопатии

Диагностические критерии Примечания к критериям
1. Наличие стенокардии в настоящее время или в прошлом, или перенесенного инфаркта миокарда, которые предшествуют развитию хронической сердечной недостаточности Критерий подтверждается ЭКГ, ЭхоКГ. Стенокардия или перенесенный инфаркт миокарда не всегда предшествуют развитию ХСН, возможно наличие безболевой ишемии задолго до появления клиники ишемической кардиомиопатии. Иногда предшествовавшие приступы стенокардии исчезают или ослабевают
2. Кардиомегалия Определяется при перкуссии сердца, но должна быть верифицирована с помощью эхокардиографии
3. Наличие клинических и эхокардиографических признаков сердечной недостаточности (уменьшение фракции выброса, увеличение конечного диастолического объема и давления, диффузная гипокинезия миокарда) При выраженной застойной сердечной недостаточности обычно имеется комбинированная систолическая сердечная недостаточность (ФВ левого желудочка) и диастолическая дисфункция левого желудочка (доплер-эхографические признаки нарушения диастолического наполнения левого желудочка)
4. Обнаружение в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации Используются методы: стресс-эхокардиография с добутамином, позитронно-эмиссионная томография с фтор-флуородезоксиглюкозой; сцинтиграфия миокарда с 100Т1 и 221Тс и сравнением участков нарушения накопления изотопа с участками асинергии, выявленными при эхокардиографии
5. Обнаружение при коронароангиографии выраженного атеросклеротического процесса с сужением просвета одной из главных
6. Отсутствие аневризмы желудочков и органической патологии клапанного аппарата, других причин кардиомегалии

Электрокардиография

Могут выявляться рубцовые изменения после перенесенных ранее инфарктов миокарда или признаки ишемии в виде горизонтального смещения книзу от изолинии интервала ST в различных отделах миокарда. У многих больных обнаруживаются неспецифические диффузные изменения в миокарде в виде снижения или сглаженности зубца Т.

Иногда зубец Т бывает отрицательным несимметричным или симметричным. Характерны также признаки гипертрофии миокарда левого желудочка или других отделов сердца. Регистрируются различные аритмии (чаще экстрасистолия, мерцательная аритмия) или нарушения проводимости.

Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру часто выявляет скрыто протекающую, безболевую ишемию миокарда.

Эхокардиография

При ЭхоКГ обнаруживаются дилатация полостей сердца, небольшая гипертрофия миокарда, увеличение конечного диастолического объема, диффузная гипокинезия стенок левого желудочка, снижение фракции выброса. Фракция выброса правого желудочка у больных ишемической кардиопатией по сравнению с фракцией выброса левого желудочка снижена в меньшей мере, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

При наличии хронической ишемии миокарда значительно возрастает жесткость, ригидность стенок левого желудочка, снижается их эластичность. Это обусловлено дефицитом макроэргических соединений в связи с недостаточным обеспечением миокарда кислородом.

Что приводит к замедлению процесса раннего диастолического расслабления миокарда левого желудочка. Указанные обстоятельства приводят к развитию диастолической формы СН. Диастолическая дисфункция левого желудочка при ИБС может возникать без нарушения систолической функции.

По данным доплер-эхокардиографии выделяют два основных типа нарушения диастолической функции левого желудочка – ранний и рестриктивный. Ранний тип характеризуется нарушением ранней фазы диасто-лического наполнения левого желудочка.

В эту фазу уменьшаются скорость и объем кровотока через митральное отверстие (пик Е) и увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсердной систолы (пик А). Увеличивается время изометрического расслабления миокарда левого желудочка и удлиняется время замедления потока Е, отношение Е/А < 1.

При рестриктивном типе диастолической дисфункции левого желудочка в нем значительно повышается диастолическое давление, растет давление в левом предсердии, увеличивается пик Е, уменьшается пик А, укорачивается время изометрического расслабления левого желудочка и время замедления потока Е, отношение Е/А > 2.

При ишемической кардиомиопатии возможно развитие диастолической дисфункции, рестриктивный тип наблюдается значительно реже.

При развитии изолированной диастолической СН систолическая функция левого желудочка сохранена, фракция выброса нормальная.

При ишемической кардиомиопатии изолированная диастолическая недостаточность бывает редко, чаще при выраженной застойной СН речь идет о комбинированной систолической и диастолической дисфункции левого желудочка. 

  1. Рентгенологическое исследование
  2. Определяет значительное увеличение размеров всех камер сердца. 
  3. Радиоизотопная сцинтиграфия
  4. Выявляет мелкие очаги нарушения накопления таллия-201 в миокарде, что отражает ишемию и фиброз миокарда.
  5. Коронароангиография

Обнаруживает значительно выраженное атеросклеротическое поражение коронарных артерий. При этом одна из артерий может быть сужена более чем на 50%.

Субэндомиокардиальная биопсия Дистрофические изменения кардиомиоцитов вплоть до некроза, интерстициальный фиброз, заместительный склероз, иногда небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты

Биохимический анализ крови

Характерно повышение содержания в крови общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, что характерно для атеросклероза.

Дифференцировать ишемическую кардиомиопатию необходимо с различными видами дилатационной кардиомиопатии, в первую очередь, с идиопатической дилатационной и алкогольной кардиомиопатией, а также с заболеваниями, сопровождающимися синдромом кардиомегалии.

Дифференциально-диагностические различия между идиопатической и ишемической дилатационной кардиомиопатией.

Ишемическая кардиомиопатия - что это такоеИшемическая кардиомиопатия - что это такое

При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л.

Читайте также:  Аспирин и ацетилсалициловая кислота: это одно и тоже?

Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической формы мерцательной аритмии. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон.

Больным с фибрилляцией либо трепетанием предсердий или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь.

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике.

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует .

Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее . Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований .

Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено. 

  • Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии. 
  • Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:
  • угрожающих жизни желудочковых аритмий;
  • тяжелой дисфункции ЛЖ во время повторной ишемии или нового ИМ;
  • потенциально смертельных системных осложнений;
  • ятрогенных осложнений, связанных с многокомпонентной медикаментозной терапией и применением имплантируемых устройств. 

Меры по специфической профилактике кардиомиопатий не разработаны.

  1. Бойцов С.А., Глухов А.А., Ильинский И.М. Ишемическая кардиомиопатия (обзор литературы) // Вест. транспл. и искусств. органов. — 1999. — 2(99). — 39-44.
  2. Абдуллаєв Р.Я. Ехокардіографічна діагностика ішемічної кардіоміопатії // Укр. радіол. журн. — 2001. — № 1. — С. 50-54.
  3. Соколова Р.И., Жданов В.С. Механизмы развития и проявления «гибернации» и «станинга» миокарда // Кардиология. — 2005. — № 9. — С. 73-77.
  4. Шиллер Н., Осипов Н.А. Клиническая эхокардиография. — М.: Мир, 1993. — 347 с.  
  5. Алшибая, М. М. Хирургическое ремоделирование левого желудочка при ишемической кардиомиопатии / М. М. Алшибая, О. А.Коваленко, А. В. Дорофеев и др. // Вестник РАМН. – 2005. – №4.– С.53–58.
  6. Манак, Н. А. Ишемическая кардиомиопатия: определение,диагностика, лечение / Н. А. Манак // Актуальные вопросы вну-
  7. тренних болезней: Материалы научной конференции, посвященной80-летию со дня рождения проф. И. П. Данилова. Минск, 2004. – С.30–31.
  8. Симоненко, В. Б. Клинико-морфологические особенности дилатационной и ишемической кардиомиопатий / В. Б. Симоненко, С. А.Бойцов, А. А. Глухов // Тер. архив. – 1999. – № 12 (71).– С. 64 – 67.
  9. 5. Шулутко, Б. И. Справочник терапевта. 4-е изд.СПб.: «Элби-СПб».– 2008.– С. 65–66.
  10. 6. Ясинская, С. Б. Ишемическая кардиомиопатия / С. Б. Ясинская// Здравоохранение.– 2006.– № 9.–С. 18 – 22.

Мобильное приложение “MedElement”

Ишемическая кардиомиопатия - что это такое

  • Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
  • Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение “MedElement”

Ишемическая кардиомиопатия - что это такое

  • Профессиональные медицинские справочники
  • Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”, “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”, “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Как возникает ишемическая кардиомиопатия и можно ли ее вылечить

Ишемическая кардиомиопатия (ИКМП) – заболевание, характеризующееся постепенным расширением полости левого желудочка (ЛЖ) и развитием сердечной недостаточности. Возникает на фоне хронической или острой ишемии миокарда.

ИКМП развивается примерно у 5-8% людей, страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС). Ей заболевают люди в возрасте 45-55 лет. Примечательно, что 90% всех пациентов составляют мужчины.

Ранее считалось, что ишемическая кардиомиопатия возникает только у тех, кто перенес инфаркт миокарда. Многочисленные научные исследования, изучение состояния миокарда с помощью современных методов диагностики позволили опровергнуть этот факт.

Оказалось, что ИКМП имеется и у людей, страдающих ишемической болезнью сердца в виде стенокардии (давящих/сжимающих/жгучих болей за грудиной при физической нагрузке), но которые никогда не переносили инфаркт.

Причем подобных пациентов оказалось подавляющее большинство.

Изменения в сердечной мышце

Что происходит в сердце при ишемической кардиопатии? Орган постепенно увеличивается в размерах из-за расширения левого желудочка (ЛЖ), его стенки истончаются, а способность перекачивать кровь падает.

Клетки миокарда повреждены, а на месте погибших кардиомиоцитов (в случае перенесенного инфаркта) появляется рубцовая соединительная ткань, что создает условия для возникновения аритмий.

В результате возникает хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

В основе патофизиологического механизма развития ИКМП лежит процесс, который называется гибернация — переключение работы сердечной мышцы на энергосберегающий режим.

Из-за атеросклеротического сужения коронарных артерий миокард получает недостаточно кислорода. В условиях ишемии орган умышленно снижает силу сокращений, чтобы снизить потребность в питании.

Это своеобразный защитный механизм — так сердце защищает себя от инфаркта.

Ишемическая кардиомиопатия - что это такое

Важные симптомы

При развитии ИКМП пациенты с сильными болями в сердце начинают отмечать ослабление их интенсивности. Между тем появляются новые признаки:

  • одышка, усугубляющаяся с течением времени;
  • слабость после привычного объема работ;
  • отеки лодыжек и нижней части голеней;
  • ощущение тяжести или тянущей боли в правом подреберье из-за увеличения печени по причине застоя.

Нередко у людей с ИКМП возникают нарушения ритма сердца, которые проявляются чувством учащенного сердцебиения, ощущением «замирания» сердца. Они могут быть постоянными либо приступообразными.

Во время приступов может снизиться артериальное давление, в связи с чем появляются головокружение, потемнение в глазах, а иногда и кратковременная потеря сознания.

Эти симптомы обусловлены снижением кровоснабжения головного мозга.

Самая частая причина смерти при ишемической кардиомиопатии — прогрессирующая хроническая сердечная недостаточность. Реже к летальному исходу приводят инсульт и нарушения ритма сердца.

Как подтвердить диагноз

  • биохимический анализ крови – обязательное исследование. Практически у всех людей с ИКМП обнаруживается высокий уровень холестерина в крови. Также необходимо определение концентрации глюкозы для выявления сахарного диабета;
  • электрокардиография (ЭКГ) – специфическим признаком считается снижение сегмента ST ниже изолинии, свидетельствующее о наличии ишемии миокарда. Однако зачастую мне не удается зафиксировать это изменение на обычной ЭКГ, поэтому я записываю пленку человека во время физической нагрузки (езда на велотренажере, ходьба или бег на беговой дорожке). Это повышает потребность миокарда в кислороде, что и отражается на кардиограмме. Также во время регистрации стресс-кардиограммы могут появиться аритмии (тахикардии, фибрилляция предсердий, атриовентрикулярные или внутрижелудочковые блокады и т.д.);
  • эхокардиография – на УЗИ сердца очень хорошо видно степень расширения полости ЛЖ, «неработающие» участки миокарда (признак перенесенного инфаркта). Особое внимание уделяется сократительной функции сердца, т.е. способности перекачивать кровь. Для этого оценивается такой показатель, как фракция выброса ЛЖ. У пациентов с ИКМП она ниже 55%. Еще один специфический признак – отсутствие утолщения стенки ЛЖ в момент систолы;
  • коронарная ангиография позволяет оценить проходимость сосудов, питающих миокард (коронарные артерии). Именно благодаря этому тесту можно точно подтвердить, что развитие ИКМП вызвано ишемией сердца. Главным критерием является сужение просвета одной из артерий более, чем на 50%.
Читайте также:  Причины разрыва сердца

Ишемическая кардиомиопатия - что это такое

Отличия ИКМП от ДКМП

По клинической картине ишемическая кардиомиопатия очень похожа на дилатационную кардиомиопатию. Для более наглядного представления отличий этих болезней приведу информацию ниже.

Таблица: отличительные признаки ИКМП от ДКМП

Признак ИКМП ДКМП
Возраст пациента В среднем 45-55 лет 30-40 лет, может развиться и у детей
Основная причина Ишемическая болезнь сердца Генетические мутации; Перенесенные вирусные миокардиты; Алкоголизм
Факторы риска Пожилой возраст; Курение; Сахарный диабет; Ожирение Наличие ДКМП у близких родственников
Механизм развития Приспособление миокарда к условиям ишемии Патологическое расширение камер сердца
Расширение камер сердца Значительному расширению в основном  подвергается только ЛЖ Очень выраженное расширение всех камер сердца
Тяжесть клинической картины Медленное развитие симптомов ХСН Стремительное развитие симптомов ХСН
Частота аритмий 30% Почти 100%
Частота тромбозов 20-40% 60-70%
Обратимость изменений Частично обратима Необратима

Медикаментозное лечение

Для лечения ишемической кардиомиопатии я применяю:

  • бета-адреноблокаторы — Атенолол, Бисопролол;
  • ингибиторы АПФ – Периндоприл, Рамиприл;
  • сартаны – Кандесартан, Телмисартан (при непереносимости ингибиторов АПФ);
  • антагонисты альдостерона – Спиронолактон;
  • диуретики – Индапамид, Торасемид (при выраженных застойных явлениях);
  • нитраты – Изосорбида Динитрат (только при наличии приступов боли).

Помимо вышеперечисленных медикаментов, пациенту в любом случае постоянно нужно принимать следующие лекарственные препараты:

  • антиагреганты (Ацетилсалициловая кислота) – предотвращают тромбообразование, тем самым снижая риск инфаркта миокарда;
  • статины (Аторвастатин, Розувастатин) – средства, снижающие уровень холестерина в крови;
  • антикоагулянты (Варфарин, Дабигатран) – разжижжающие кровь препараты, они необходимы для профилактики инсульта пациентам, у кого развилась фибрилляция предсердий;
  • сахароснижающие средства (Метформин, Глибенкламид) – если в биохимическом анализе крови было выявлено высокое содержание глюкозы в крови я направляю пациента к эндокринологу для подтверждения сахарного диабета, назначения лекарств и специальной диеты;

Делают ли операцию

Хирургические операции по реваскуляризации, т.е. восстановление кровоснабжения миокарда – это наиболее эффективный способ лечения ИКМП. Благодаря им можно не только предотвратить прогрессирование заболевания, но и добиться улучшения сократительной функции левого желудочка.

Существует 2 основных способа оперативного вмешательства при ИКМП:

  • стентирование — установка в месте стеноза металлического цилиндра (стента), который расширяет просвет артерии;
  • аорто-коронарное шунтирование – создание искусственного сообщения (соустья) между аортой и коронарной артерией, благодаря чему кровь идет в обход суженных участков сосудов.

Прогноз

Если болезнь вовремя распознать, правильно подобрать лекарства и провести операцию по реваскуляризации, то прогноз при ишемической кардиомиопатии очень даже хороший. В запущенных же случаях, несмотря на проводимое лечение, смертность достигает 40-50%. Поэтому самое главное – это вовремя обратиться к врачу.

Ишемическая кардиомиопатия

Снижение кровотока, как правило, вызвано частичным или полным блокированием артерий сердца (коронарных артерий).

Ишемия миокарда может привести к повреждению сердечной мышцы, уменьшая ее способность эффективно перекачивать кровь. Внезапная закупорка коронарной артерии может привести к инфаркту. Ишемическая болезнь сердца характеризуется нарушением сердечного ритма.

Осложнением ишемической болезни сердца является ишемическая кардиомиопатия. Это одно из множества осложнений, которое сопровождается специфическими симптомами и, как и другие осложнения ИБС, может привести к сердечной недостаточности и даже летальному исходу.

Ишемическая кардиомиопатия – причины, факторы риска

Ишемическая кардиомиопатия (ИК) — это состояние ослабления сердечной мышцы. При этом заболевании левый желудочек, который является основной камерой сердечной мышцы, увеличивается и расширяется. Ишемическая кардиомиопатия может быть следствием сердечного приступа или заболевания коронарных артерий и их сужения.

Ослабленная сердечная мышца подавляет способность сердца перекачивать кровь и может привести к сердечной недостаточности.

Ишемическая кардиомиопатия является наиболее распространенным типом дилатационной кардиомиопатии. Лечение этого заболевания зависит от того, какой ущерб был причинен сердцу.

Часто требуется хирургическое вмешательство и систематический прием лекарственных препаратов, причем не одного, а нескольких.

В долгосрочной перспективе улучшить состояние здоровья и избежать повторного появления ишемической кардиомиопатии можно при помощи соблюдения здоровой диеты и исключения таких вредных факторов, как курение.

  • Причины ишемической кардиомиопатии
  • Ишемическая кардиомиопатия в преимущественном большинстве случаев вызвана болезнями коронарных артерий или предыдущим сердечным приступом.
  • Факторы риска болезни коронарных артерий:
  • семейная история болезней сердца;
  • высокое кровяное давление (гипертония);
  • курение;
  • высокий уровень холестерина;
  • ожирение;
  • сидячий образ жизни;
  • диабет;
  • злоупотребление алкоголем и наркотиками;
  • амилоидоз (группа заболеваний, при которых в тканях тела происходит накопление аномальных белков);
  • заболевание почек в конечной стадии.

Мужчины имеют более высокий риск развития ишемической кардиомиопатии, чем женщины, но этот возрастной разрыв исчезает после того, как женщины достигают менопаузы. Женщины в возрасте старше 35 лет, которые принимают оральные контрацептивы и курят, так же подвергаются повышенному риску появления ишемической кардиомиопатии.

Симптомы ишемической кардиомиопатии, диагностика

На ранней стадии болезни какие-либо симптомы отсутствуют. Как только артерии сужаются и кровоток становится слабым, затрудненным, появляются первые симптомы, в том числе:

  • сбивчивое дыхание;
  • крайняя усталость;
  • головокружение, обморок;
  • боль в груди и ощущение давления (стенокардия);
  • учащенное сердцебиение;
  • увеличение веса;
  • отеки ног и брюшной полости;
  • бессонница;
  • кашель, скопление жидкость в легких.

Диагностика ишемической кардиомиопатии

Для подтверждения диагноза ишемическая кардиомиопатия проводят следующие диагностические тесты:

  • анализы крови, в ходе которых измеряются уровни холестерина, триглицеридов и других показателей крови;
  • компьютерная томография (КТ) или МРТ;
  • ЭКГ и эхокардиография;
  • стресс-тест для контроля деятельности сердца во время тренировки;
  • коронарная ангиография;
  • радионуклидные исследования для оценки насосной функции сердца;
  • биопсия миокарда.

Лечение ишемической кардиомиопатии

Для лечения ишемической кардиомиопатии применяется комплексный подход, заключающийся в изменении стиля жизни, приеме лекарственных препаратов и, при необходимости, хирургическом вмешательстве.

Изменение стиля жизни должно касаться нескольких параметров: диеты, отказа от вредных привычек, регулярных нагрузок.

Необходимо соблюдать правила здорового питания, придерживаться диеты с низким содержанием жира, холестерина и натрия.

Лекарственные препараты применяются для облегчения симптомов кардиомиопатии, предотвращают осложнения и улучшают функцию сердца. В зависимости от состояния больного врач может выписать следующие лекарственные препараты:

  • бета-блокаторы для снижения кровяного давления и частоты сердечных сокращений;
  • блокаторы кальциевых каналов для нормализации пульса и расширения артерий, снижения артериального давления;
  • ингибиторы альдостерона, избавляющие организм от лишней жидкости и снижающие кровяное давление. Они устраняют симптомы, связанные с накоплением большого количества жидкости, такие как отеки и одышка;
  • диуретики. Так же избавляют организм от лишней жидкости, снижают количество циркулирующей крови, следовательно, способствуют уменьшению кровяного давления и снижают нагрузку на сердечную мышцу;
  • препараты для контроля сердечного ритма.

Хирургические процедуры могут быть следующими:

  • имплантация кардиостимулятора и/или дефибриллятора (для нормализации сердечного ритма);
  • ангиопластика (расширение суженных артерий);
  • установка стентов;
  • атерэктомия (удаления налета со стенок артерий);

В очень серьезных случаях ишемической кардиопатии применяется коронарное шунтирование. Оно необходимо для улучшения притока крови к сердцу.

Читайте также:  Аппарат для измерения давления Омрон: как правильно пользоваться

Во время этой операции здоровую вену или артерию частично обрезают и помещают рядом с заблокированной. Это делается таким образом, чтобы кровь «обходила» закупоренный участок артерии и перетекала через свободную часть.

Если повреждение сердца является слишком большим, выполняется пересадка сердца.

Долгий путь к диагнозу «миокардит». клиническое наблюдение – современные проблемы науки и образования

1

Сергутова Н.П. 1

Гончарова Л.Н. 1

Усанова А.А. 1

Вагапова Н.Р. 1

Еремкина Т.Я. 1
1 ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский Мордовский государственный университет имени Н.П. Огарёва»
Рассмотрен пример из клинической практики острой формы миокардита у мужчины молодого возраста, длительно наблюдаемого с диагнозом «дилатационная кардиомиопатия».

Среди особенностей данного случая диагностированы: впервые внезапно возникшие проявления тяжелой недостаточности кровообращения со значительным снижением систолической функции левого желудочка, скудная лабораторная картина, выраженные изменения, полученные при использовании инструментальных методов, крайне неблагоприятный прогноз, но положительный исход на фоне лечения.

Отражены динамика клинических данных, результаты лабораторно-инструментальных методов исследования и принципы лечения. Проведен анализ тактических ошибок и представлены возможные перспективы своевременной диагностики миокардита.

В результате можно сделать заключение, что на фоне патологии с длительно сохраняющимися тяжелыми признаками сердечной недостаточности не стоит придерживаться классических правил, требующих постановки клинического диагноза в кратчайшие сроки, а в полном объеме следует использовать лабораторные и инструментальные методы дифференциально-диагностического ряда.

И в практической работе сохраняется необходимость в расширении и усилении нацеленности всех специалистов на выявление данной патологии с использованием комплекса высокотехнологичных методов (магнитно-резонансной томографии, сцинтиграфии с применением рентгеноконтрастных препаратов и эндомиокардиальной биопсии).

дилатационная кардиомиопатиясердечная недостаточность

1.

Caforio A.L.P., Pankuweit S., Arbustini E., Basso C., Gimeno-Blanes J., Felix S.B., Fu M., Helio T., Heymans S., Jahns R., Klingel K., Linhart A., Maisch B., Kenna W.Mc., Mogensen J., Pinto Y. M., Ristic A., Schultheiss H-P., Seggewiss H., Tavazzi L., Thiene G., Yilmaz A., Charron P., Elliott P.M.

Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. European Heart Journal. 2013. Vol. 34. P. 2636–2648.
2. Gaaloul I., Riabiet S., Harrath R., Evans M., Salem H. N., Mlayeh S., Huber S., Aouni M.

Sudden unexpected death related to enterovirus myocarditis: histopathology, immunohistochemistry and molecular pathology diagnosis at post-mortem. BMC Infectious Diseases. 2012. V. 12. P. 212. 3. Палеев Н.Р., Палеев Ф.Н., Санина Н.П., Макарков А.И., Москалец О.В., Островский Е.И., Хишова Н.Н.

Сердечная недостаточность при миокардитах и роль иммунных механизмов в ее развитии // Русский медицинский журнал 2014. № (12). C. 878–882.
4. Kindermann I., Barth C., Mahfoud F., Ukena C., Lenski M., Yilmaz A., Klingel K., Kandolf R., Sechtem U., Cooper L.T., Bohm M. Update on myocarditis. J. Am. Coll. Cardiol. 2012. no.59. P. 779-792. 5. Lakdawala N.K., Funke B. H.

, Baxter S., Cirino A. L., Roberts A. E., Judge D. P., Johnson N., Mendelsohn N.J, Morel C., Care M., Chung W.K., Jones C., Psychogios A., Duffy E, Rehm H.L., White E., Seidman J.G., Seidman C.E., Ho C.Y. Genetic testing for dilated cardiomyopathy in clinical practice. Journal of Cardiac Failure. 2012. no.18 (4). P. 296-303. 6. Felker G.M., Thompson R.E., Hare J.M.

, Hruban R.H., Clemetson D.E., Howard D.L., Baughman K.L., Kasper E.K. Underlying causes and long-term survival in patients with initially unexplained cardiomyopathy. N. Engl. J. Med. 2000. no.342. P. 1077-1084. 7. Friedrich M.G., Sechtem U., Schulz-Manager J., Holmvang G., Alakija P., Cooper L. T., White J. A., Abdel-Aty H., Gutberlet M., Prasad S., Aletras A., Laissy J-P.

, Paterson I., Filipchuk N.G., Kumar A., Pauschinger M., Liu P. Cardiovascular Magnetic Resonance in Myocarditis: A JACC White Paper. 2009. no.53(17). P. 1475-1487. 8. Seif E., Chen L., Goldman B. Fulminant Myocarditis: A review of the current literature. US Cardiology Review. 2018. no.12(1). P. 13-6.
9. Скворцов В.В., Тумаренко А.В., Одинцов В.В., Орлов О.В., Скворцова Е.

М. Миокардиты // Российский кардиологический журнал. 2009. №1 (75). С. 87-96.
10. Lurz P., Eitel I., Adam J., Steiner J., Grothoff M., Desch S., Fuernau G., de Waha S., Sareban M., Luecke C., Klingel K., Kandolf R., Schuler G., Gutberlet M., Thiele H. Diagnostic Performance of CMR Imaging Compared With EMB in Patients With Suspected Myocarditis.

JACC: Cardiovascular Imaging. 2012. no.5 (5). P. 513-524. 11. Unterberg-Buchwald C., Ritter C.O., Reupke V., Wilke R.N., Stadelmann C., Steinmetz M., Schuster A., Hasenfuß G., Lotz J., Uecker M. Targeted endomyocardial biopsy guided by real-time cardiovascular magnetic resonance Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance. 2017. no.19(1). P. 45.

Процессы воспаления в кардиомиоцитах можно выявить при различных повреждениях сердца, включая ишемические нарушения, механическую травму или генетические кардиомиопатии. В то же время остается неизменным тот факт, что для классического варианта миокардита характерно воспаление в результате воздействия бактерий, паразитов, вирусов или реже лекарственных препаратов либо вследствие запуска аутоиммунных реакций [1].

Классические критерии Dallas для подтверждения диагноза «миокардит» учитывают присутствие как минимум двух составляющих на одном и том же срезе при анализе эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ): выявление воспалительных клеток плюс некротических кардиомиоцитов [1, 2].

В дальнейшем было предложено относительно широкое понятие миокардита, включающее присутствие вирусного генома или молекулярных маркеров активации иммунной системы, но и в настоящее время не удается создать единых рекомендаций с учетом предложенных показателей [3].

Чрезвычайно трудно установить и уровень распространенности данной патологии в связи с тем, что на практике используются разные критерии включения, сложности выявления бессимптомных и малосимптомных случаев и сохраняется высокий дефицит всех необходимых диагностических методов. На основании исследований ряда авторов заболеваемость миокардитами составляет от 8 до 10 случаев на 100 тыс. населения [1].

Кроме того, процент летальных исходов, возникших в результате миокардита, до конца остается нераспознанным.

В результате проведенных патологоанатомических исследований есть подтверждение высокой частоты (8,6%) миокардита среди внезапно возникших смертей у лиц 20–30 лет [4].

В группе пациентов с диагнозом «дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) неуточненной этиологии» в 10–40% случаев в дальнейшем выявляется миокардит [5].

Основные сложности в классификации и диагностике миокардита начинаются на этапе оценки скудного или «разношерстного» спектра проявле­ний: от бессимптомных изменений на электрокардиограмме (ЭКГ) и по эхокардиоскопии (ЭХО-КС) до симптомов тяжелого нарушения ритма и проводимости, сердечной недостаточности (СН) и гемодинамического коллапса.

Фактически в клинической практике миокардит не выставляют в дифференциально-диагностический ряд в достаточно большом количестве случаев. С.Н.

Felker с соавторами, основываясь на критериях Dallas, по результатам био­псии у взрослых установили, что в случае впервые возникшего синдрома дилатации полостей сердца в 9–16% наблюдений подтверждался классический миокардит [6].

Цель исследования – выделить особенности развития данного заболевания и обсудить возможности своевременной постановки правильного диагноза.

Материалы и методы исследования. В качестве клинического примера представлен случай наблюдения пациента с неверно установленным диагнозом «дилатационная кардиомиопатия».

Пациент С., 33 лет, 25.08.2016 г. бригадой скорой медицинской помощи был доставлен в стационар и госпитализирован в хирургическое отделение с жалобами на боли в эпигастральной области опоясывающего характера, тошноту, ощущение распирания в брюшной полости, чувство нехватки воздуха, затрудненное дыхание, повышение температуры тела до 37,5оC, сухость во рту, общую слабость.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector