Почему у спортсменов брадикардия и низкий пульс

Почему у спортсменов брадикардия и низкий пульс

Что такое брадикардия сердца и как ее лечить?

Брадикардия – это одна из разновидностей аритмии, при которой частота сердечных сокращений составляет меньше 60 ударов в минуту. У тренированных спортсменов брадикардия может рассматриваться в качестве нормы, однако часто свидетельствует о сердечной патологии. Выраженная брадикардия (менее 40 ударов в минуту) ведет к развитию сердечной недостаточности, вследствие чего может понадобиться имплантация электрокардиостимулятора.

Заболевание может развиваться в двух случаях. Прежде всего, к урежению сердцебиения приводит уменьшение активности синусового узла, когда он генерирует мало электрических импульсов. Такую брадикардию называют синусной. А бывает такая ситуация, когда синусовый узел работает нормально, но электрический импульс не может проходить полноценно по проводящим путям и сердцебиение урежается.

Почему у спортсменов брадикардия и низкий пульс

Что это такое?

Под синусовой брадикардией понимают такое изменение сердечного ритма, при котором происходит уменьшение частоты сердечных сокращений до 50—30 ударов в минуту, обусловленное понижением автоматии синусового узла.

Причины данного состояния разнообразны:

  • повышение тонуса парасимпатической нервной системы;
  • повышение внутричерепного давления (при отёке мозга, опухоли, менингите, кровоизлиянии в мозг);
  • влияние лекарственных препаратов (дигиталис, хинидин);
  • склеротические изменения в миокарде, затрагивающие синусовый узел;
  • воздействие холода;
  • отравление свинцом, никотином;
  • гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы);
  • голодание, брюшной тиф, желтуха и др.

Низкий пульс может быть у хорошо тренированных спортсменов и отдельных молодых здоровых людей (например велогонщик Мигель Индурайн имел пульс в покое 28 ударов/мин. Это является нормальным явлением при отсутствии других патологических симптомов, таких как усталость, слабость, головокружение, обмороки, дискомфорт в грудной клетке или затрудненное дыхание. 

Степени

АВ-блокада может иметь три степени выраженности:

  • Выраженная — ЧСС менее 40 уд/минуту
  • Умеренная — 40 до 50 уд/минуту
  • Легкая — 50 до 60 уд/минуту

При легкой и умеренной брадикардии нарушений кровообращения не развивается, т.к. сердце сокращается и с достаточной силой выталкивает кровь.

А выраженная вызывает нарушение работы всех органов и систем, происходят многочисленные нарушения кровообращения, что связано с их кислородным голоданием, так как количество кислорода, поступающее к тканям с кровью, является недостаточным для нормальной жизнедеятельности организма человека. Выраженная брадикардия сопровождается бледностью кожных покровов и слизистых, могут возникнуть судороги и потеря сознания.

Виды брадикардии

Диагноз «Брадикардия» как симптом всегда учитывается в схеме лечения основного заболевания. Изменения могут возникнуть и затронуть любые уровни процесса распространения импульса по мышце сердца, поэтому принято различать следующие виды брадикардии:

Синусовая появляется при нарушениях в синусовом узле, связанных с его функциональной недостаточностью (голодание, авитаминоз, ревматическое поражение мышцы сердца, атеросклероз коронарных сосудов)
Атриовентрикулярная блокада нарушение передачи нервного сигнала из синусового узла к желудочкам в виде замедления или полного прекращения (рубцовые изменения при инфаркте миокарда, атеросклерозе коронарных сосудов, воспалительный процесс при тяжелых формах инфекционных заболеваний — миокардит)
Физиологическая характерна для лиц, длительно занимающихся физическим трудом и спортсменов, им необходим более длительный процесс фазы наполнения желудочков для обеспечения сильного систолического выброса, частота сокращений сердца при этом доходит до 40 в минуту при хорошем пульсе
Неврогенная возникает при поражении центральной нервной системы (опухоли головного мозга, менингит, психические заболевания)
Связанная с раздражением блуждающего нерва при приеме некоторых лекарств и болезнях (опухоли средостения, воспаление среднего уха, желчнокаменная болезнь, гастрит)
Токсическая возникает при отравлении сильно действующими ядовитыми веществами, при почечной и печеночной недостаточности, передозировке лекарств

Выраженная брадикардия может наступить при рефлекторном воздействии на активные точки: при надавливании на глазное яблоко, в надключичной ямке.

Почему у спортсменов брадикардия и низкий пульс

Брадикардия у спортсменов

Является физиологической, то есть, отражает норму. Дело в том, что во время постоянных тренировок сердце привыкает работать на максимальную мощность, чтобы обеспечить повышенные потребности организма в кислороде и питательных веществах, для чего ему приходится прокачивать большой объем крови в течение ограниченного промежутка времени.

То есть, сердце сокращается мощно и сильно, выталкивая за один удар большой объем крови, который необходим органам и тканям тренирующегося человека. Когда спортсмен не тренируется, его сердце, привыкнув сокращаться сильно, по-прежнему мощными толчками прокачивает кровь по сосудам.

Вследствие хорошей силы сокращений сердце может реже биться. Ведь одного мощного сокращения хватает на то, что придать крови сильный импульс, и она относительно долго будет течь по сосудам. Поэтому за счет силы и мощности сокращений, сердцу для прокачки крови вполне достаточно биться реже.

Симптомы брадикардии

Физиологический вид этого заболевания не имеет ярко выраженных клинических проявлений.

Основные симптомы брадикардии возникают при хронических формах. Это — головокружения и слабость, редкий сердечный ритм и ощущение, что сердце замирает, проблемы со сном и памятью.

  1. При возникновении острой формы выраженной брадикардии, вызванной синоаурикулярной блокадой, отмечается сердечная недостаточность, сопровождающаяся полуобмороками и стенокардией. В тяжелых случаях человек может потерять сознание. При этом у него нарушается дыхание, возникают судороги. Такое состояние носит название приступ МАС (по первым буквам фамилий врачей, которые работали над их изучением синдрома Морганьи — Адамса — Стокса). Оно вызываются уменьшением снабжения головного мозга кислородом (гипоксией).
  2. При значительном замедлении желудочковых сокращений (атриовентрикулярная блокада) нарушается кровоснабжение головного мозга. Это может вызвать общее беспокойство и внезапное сильное головокружение, небольшое затемнение сознания. При увеличении паузы между сердечными сокращениями до 15 секунд, может произойти полная потеря сознания или приступ МАС. Иногда это вызывает остановку сердца, что может стать причиной внезапной смерти.

Чтобы выявить, чем вызвано урежение числа сердечных сокращений, функциональным компонентом или блокадой сердца, делается инъекция атропина. При физиологической брадикардии эта процедура приводит число сердечных сокращений в норму. Отсутствие эффекта означает, что причина заболевания кроется в патологических нарушениях проводимости импульса. 

Чем опасна брадикардия?

Физиологическая, легкая и умеренная брадикардия, как правило, к осложнениям не приводят.

Основной опасностью выраженной брадикардии и приступов МЭС, являются асистолия (остановка сердца) и клиническая смерть вследствие ишемии головного мозга.

Кроме этого, велика вероятность развития тромбоэмболических осложнений – тромбоэмболии легочных артерий, ишемического инсульта или инфаркта миокарда.

Вследствие нарушения проведения импульса при брадикардии может развиться частая желудочковая экстрасистолия или пароксизмальная желудочковая тахикардия, что чревато возникновением фибрилляции желудочков и летальным исходом.

Диагностика

  • Диагностика брадикардии включает в себя сбор анамнеза, осмотр пациента: определение пульса, выслушивание сердечных тонов, определение дыхательной аритмии (при наличии).
  • Инструментальное обследование включает в себя проведение электрокардиограммы, а также суточного мониторирования ЭКГ.
  • При наличии органических форм брадикардии показано проведение УЗИ сердца, ультразвуковой эхокардиографии.

Почему у спортсменов брадикардия и низкий пульс

Лечение брадикардии

Физиологическая брадикардия не требует никакого лечения, как и брадикардия, не сказывающаяся на общем самочувствии. К терапии патологической брадикардии приступают после выяснения причины. Принцип лечения заключается в воздействии на первопричину, на фоне чего ЧСС нормализуется.

Медикаментозная терапия заключается в назначении медикаментов, повышающих ЧСС. Это такие лекарства как:

  • Изадрин;
  • Атропин;
  • Изопреналин;
  • Эуфилин.

Применение этих препаратов имеет свои особенности, а поэтому их может назначать только врач.

При возникновении гемодинамических нарушений (слабости, быстрой утомляемости, головокружений) врач может приписать пациенту тонизирующие лекарственные средства: настойку женьшеня, элеутерококка, кофеин. Эти препараты ускоряют ЧСС и повышают артериальное давление.

Кардиостимулятор

Когда у человека регистрируется выраженная брадикардия и на этом фоне развивается сердечная недостаточность — прибегают к имплантации в сердце кардиостимулятора. Это приспособление самостоятельно генерирует электрические импульсы. Стабильный заданный сердечный ритм благоприятствует восстановлению адекватной гемодинамики.

Операция проводится под общим обезболиванием и длится около часа. Через подключичную вену под контролем рентгеновского аппарата вводится двойной электрод в правый желудочек и предсердие. Стимулятор подшивается в подключичной области или под кожей на животе.

Пациент проводит в хирургическом отделении не дольше недели.

Почему у спортсменов брадикардия и низкий пульс

Как лечить брадикардию народными средствами?

В настоящее время доказанной эффективностью в лечении брадикардии обладают следующие народные методы:

  • Смесь из меда, лимона и чеснока. Для ее приготовления следует помыть лимоны и ошпарить кипятком, после чего выдавить из них сок. Затем почистить 10 средних головок чеснока и измельчить их до состояния кашицы. Готовую чесночную кашицу смешать с лимонным соком до получения гомогенной, однородной массы. Затем к чесночно-лимонной массе добавить один литр меда, и всю смесь хорошо перемешать. Готовую массу в закрытой посуде поместить в холодильник и настаивать в течение 10 дней. После чего съедать по 4 чайных ложки каждый день перед приемом пищи.
  • Отвар тысячелистника. Для его приготовления следует 50 г сухой травы залить 500 мл теплой воды, после чего довести ее до кипения. Кипятить 10 минут, затем настаивать в течение часа. Готовый отвар процедить и принимать по одной столовой ложке по три раза в день.
  • Грецкие орехи, которые следует кушать каждый день. Орехи должны присутствовать в рационе питания человека каждый день. Лучше всего есть орехи на завтрак.

Обычно лечение брадикардии длительное, а народные методы можно использовать сколь угодно долго.

Образ жизни с брадикардией

Легкая и умеренная брадикардия не требует кардинального изменения привычных физических нагрузок или повседневной активности. Достаточно соблюдать принципы здорового образа жизни, основы рационального питания и выработать адекватный режим труда и отдыха.

При выраженной брадикардии с приступами МЭС пациент должен избегать чрезмерных психотравмирующих ситуаций, значимых физических нагрузок.

Обеим категориям пациентов полезно узнать, что при брадикардии желательно употреблять в пищу такие продукты, как грецкие орехи, смесь меда, лимона и чеснока, а также отвар тысячелистника, так как эти продукты благотворно влияют на сократительную способность сердечной мышцы. Всем лицам с заболеваниями сердечно – сосудистой системы нужно избавиться от вредных привычек, соблюдать диету с потреблением низкокалорийных продуктов и чаще отдыхать на свежем воздухе.

Если брадикардия развивается у беременной женщины, способность выносить ребенка зависит от основного заболевания. Как правило, легкая и умеренная брадикардия не влияет на снабжение кислородом плода. Если будущая мама принимает какие- то лекарства, она должна согласовать возможность их приема с лечащим акушером.

Читайте также:  Маски от купероза на лице: в домашних условиях, аптечные, отзывы

Почему у спортсменов брадикардия и низкий пульс

Прогноз

Неблагоприятно влияет на прогноз течения брадикардии наличие органических поражений сердца.

Значительно отягощает возможные последствия брадикардии возникновение приступов Морганьи—Адамса—Стокса без решения вопроса о проведении электростимуляции.

Сочетание брадикардии с гетеротопными тахиаритмиями повышает вероятность тромбоэмболических осложнений. На фоне стойкого снижения ритма возможно развитие инвалидизации пациента.

При физиологической форме брадикардии или ее умеренном характере прогноз удовлетворительный.

Берут ли в армию при брадикардии?

В перечне заболеваний, когда призывник считается негодным к прохождению воинской обязанности, брадикардия отсутствует, поскольку это не заболевание, а диагностический признак патологий работы сердца.

При диагностировании брадикардии молодой человек должен пройти обследование ССС, и только на основании выявленного/не выявленного заболевания решается вопрос о пригодности к службе. По ст. 42-48 негодными к службе признаются юноши с заболеваниями — АВ-блокадой и синдромом слабости синусового узла. При отсутствии этих патологий призывник не освобождается от прохождения воинской службы.

Брадикардия спортсменов: как сердце справляется с физической нагрузкой

У взрослого человека сердце бьется с частотой 60-80 ударов в минуту. Замедление ритма до 60 и менее ударов называется брадикардией и иногда существенно сказывается на здоровье.

При этом в кардиологии известно и понятие физиологической брадикардии, при которой урежение сердечного ритма не говорит о болезни и является одним из вариантов нормы. Например, часто такое состояние диагностируется у спортсменов.

MedAboutMe разбирался, почему физическая нагрузка приводит к этому и когда снижение частоты сердечных сокращений перестает быть безопасным.

Почему у спортсменов брадикардия и низкий пульс

Состояние сердца человека во многом зависит от образа жизни — орган подстраивается под потребности организма и те нагрузки, которые регулярно получает. При интенсивных тренировках мышцы нуждаются в повышенном поступлении кислорода, а значит, и крови к ним должно приливать больше.

Именно поэтому во время физической активности у человека учащается пульс — сердце бьется быстрее, тем самым перекачивая больше крови. Если речь идет о спортсмене, который занимается интенсивно и систематически, его сердечно-сосудистая система постепенно перестраивается под такой режим.

Миокард утолщается, камеры становятся больше и, как следствие, увеличивается сердечный выброс — объем крови, который сердечная мышца способна вытолкнуть за одну минуту.

Этот адаптационный механизм повышает выносливость организма, ведь так при физических нагрузках человек затрачивает меньше энергии, чем нетренированный.

https://www.youtube.com/watch?v=9Q2Al_JOHWQ

Такая перестройка сказывается на сердечно-сосудистой системе в общем, в частности, меняется сердечный ритм. Теперь в состоянии покоя для обеспечения организма кислородом миокард может сокращаться реже и при этом выталкивать все тот же объем крови. Так и развивается брадикардия спортсменов.

Следует отметить, что при умеренных тренировках адаптационный механизм практически не изменяет сам миокард, и речь о «спортивном сердце», с утолщением стенок и увеличением камер, не идет. Наблюдается эта трансформация только у профессиональных спортсменов с интенсивными, частыми тренировками. Наиболее часто брадикардия диагностируется у тех, кто занимается следующими видами спорта:

  • Бег.
  • Лыжи.
  • Коньки.
  • Велосипед.
  • Легкая атлетика.
  • Гимнастика.
  • Плаванье.
  • Баскетбол.

Брадикардия спортсменов не представляет угрозу здоровью и даже является их преимуществом.

Ведь она помогает переносить интенсивные нагрузки и повышает выносливость, то есть человек способен не только заниматься интенсивнее, но и дольше по времени.

Кроме этого, тренированное сердце влияет на устойчивость организма к различным стрессовым факторам. Именно поэтому кардиологи рекомендуют умеренные физические нагрузки даже при сердечной недостаточности.

Если у спортсмена на фоне урежения частоты сердечных сокращений не отмечается никаких других отклонений, нет проблем с самочувствием или симптомов болезней сердца, брадикардия не нуждается в лечении.

Однако все же важно контролировать состояние, поскольку существует порог, после которого адаптационные изменения миокарда приводят к патологии. У нетренированного человека объем сердца в среднем составляет 600-700 куб. см, а вот у спортсмена он может быть существенно больше.

При этом опасений не вызывает увеличение объема до 1100-1200 куб. см — в этом случае миокард справляется со своей функцией и эффективно перекачивает кровь.

Интенсивные тренировки могут приводить и к патологическому состоянию — кардиомегалии. Когда объем сердца увеличивается более 1500 куб. см, миокард уже не способен справляться с поступающей в камеры кровью. Ее количество слишком велико, и сокращение сердечной мышцы не способно вытолкнуть полную порцию.

Это приводит к тому, что сердечный выброс не увеличивается, а, наоборот, уменьшается. Страдают и сами сердечные стенки — развивается ишемия, на некоторых участках возникает некроз (отмирание ткани). Это приводит к опасной болезни — кардиосклерозу, при котором эластичная мышечная ткань на поврежденных местах замещается жесткой соединительной.

Патологические изменения сказываются на проводимости нервных импульсов, что еще больше снижает сердечный ритм и усугубляет брадикардию. Миокард ослабевает, развивается функциональная недостаточность органа.

В результате адаптационный процесс, который должен был повысить выносливость сердечно-сосудистой системы, наоборот, делает ее более слабой, и спортсмен может умереть от остановки сердца во время тренировки.

Почему у спортсменов брадикардия и низкий пульс

Патологическая брадикардия может протекать практически бессимптомно, поэтому спортсменам важно регулярно проходить кардиологические обследования. Базовая диагностика должна включать в себя электрокардиографию (выявление аритмий) и эхокардиографию (УЗИ сердца, оценка его размеров, состояния стенок и камер).

Для оценки работы сердечно-сосудистой системы полезными станут и нагрузочные тесты, при которых электрокардиограмма снимается во время физической нагрузки (ходьба, тредмил).

В том случае если врач выявляет патологические изменения, важно пройти всю необходимую диагностику, ведь брадикардия может быть признаком других болезней сердца и не являться результатом тренировок.

Если сердечный ритм снижается до 40 ударов в минуту и меньше, это может сказаться на гемодинамике, и организм начинает страдать от нехватки кислорода. Проявляется это следующими симптомами:

  • Головокружения.
  • Потемнение в глазах.
  • Плохая концентрация внимания.
  • Дезориентация в пространстве.
  • Одышка.
  • Обмороки.
  • Судороги (при тяжелой брадикардии).

Физиологическая брадикардия и физическая нагрузка — совместимые вещи, более того, спортсмен может полноценно заниматься и оставаться в большом спорте. Важно регулярно посещать кардиолога и следить за тем, чтобы не развилось патологическое состояние.

Контролировать брадикардию поможет пересмотр интенсивности и продолжительности занятий спортом. Врачи рекомендуют правильно организовывать тренировку, в частности, она должна начинаться с полноценной разминки. Так можно плавно подготовить сердечно-сосудистую систему к нагрузке. Во время основной части важно следить за пульсом.

При патологической форме брадикардии профессиональный спорт противопоказан. Однако умеренная физическая активность, наоборот, способна улучшить состояние сердца. Идеальными видами спорта станут ходьба, плаванье, пилатес и велоспорт в щадящем режиме тренировок.

Синусовая брадикардия: причины возникновения, опасности и лечение

Почему у спортсменов брадикардия и низкий пульс

Синусовая брадикардия – нарушение частоты сердцебиения, выражающееся в его замедлении до показателя менее 60 ударов в минуту. Она может быть как вариантом нормы, так и свидетельствовать о патологиях. Физиологическая форма часто наблюдается у спортсменов, нормой является замедление сердцебиения у спящих людей.

Факторы риска, виды

Физиологическая брадикардия свидетельствует о том, что у людей преобладает тормозящее воздействие нервной системы на активность сердца.

Физиологическая синусовая брадикардия не вызывает опасений в следующих случаях:

  • частота сердцебиения не менее 50 ударов в минуту;
  • отсутствие жалоб у пациента;
  • не нарушена ритмичность (одинаковые временные промежутки между ударами).

Патологическая форма

К патологии замедление частоты сердцебиения относят в следующих случаях:

  • отсутствие предпосылок (нет факторов, которые могли привести к брадикардии);
  • проявление брадикардии внезапными приступами;
  • аритмичность пульса;
  • присутствуют жалобы на плохое общее самочувствие.

8 (495) 320-21-03

Круглосуточно без выходных

Причины

Синусовая брадикардия сама по себе не является заболеванием. Это симптом, который может сопровождать развитие других болезней. К их числу относятся:

  • вегетососудистая дистония;
  • острые и хронические формы сердечных заболеваний (это миокардиты, инфаркты, кардиомиопатии, слабость синусового узла);
  • поражения головного мозга (ЧМТ, менингит, опухоли, менингоэнцефалит);
  • чрезмерное увлечение алкоголем и курением, употребление наркотиков;
  • интоксикации химическими веществами, работа на вредных производствах;
  • тяжелые инфекции (связанные с поражением любого органа – кишечные инфекции, пневмонии, абсцессы);
  • раковые новообразовании области шеи и грудной клетки;
  • применение медикаментов, замедляющих сердечный ритм (аспаркам, верапамил и т.д.);
  • заболевания эндокринной системы (недостаточность надпочечников, гипофункция щитовидной железы, проявляющаяся гипотиреозом);
  • тяжелые заболевания печени и почек.

Симптомы

Выраженность клинических проявлений напрямую связана с тем, на сколько ударов становится реже пульс.

При частоте сердцебиения в диапазоне 50 — 60 ударов клиническая картина выглядит следующим образом:

  • жалобы на общее состояние – головокружения, слабость практически отсутствуют;
  • сознание и дыхание остаются в норме;
  • не изменяется артериальное давление.

Таким образом, на брадикардию в данном случае будет указывать только замедленный пульс.

При пульсе от 30 до 40 симптомы следующие:

Читайте также:  Можно ли пить кофе при гипертонии и пониженном давлении?

  • возникают жалобы на общее недомогание, головокружения, головную боль и боли в грудной клетке, одышку;
  • наблюдаются изменения сознания, которые проявляются сонливостью, заторможенностью;
  • снижается артериальное давление;
  • пульс не только замедляется, но и становится слабым;
  • дыхание учащается, появляется одышка.

При пульсе 30-39 ударов возникает выраженная синусовая брадикардия:

  • перечисленные в пункте выше жалобы становятся ярко выраженными, пациент вынужден находиться в лежачем положении;
  • общее состояние – критическое;
  • нарушения сознания проявляются комой, т.е. сознание отсутствует;
  • артериальное давление сильно снижено;
  • пульс не определяется;
  • дыхание поверхностное (может отсутствовать).

Синусовая брадикардия может проявлять себя по-разному: быть приступообразной или хронической. Приступ может длиться несколько минут, часов, дней. Хроническая форма более благоприятна с точки зрения прогноза, особенно если замедление небольшое – от 50 до 60 ударов. В таких случаях организм может перестроиться и приспособиться к урежению ритма.

Внезапные приступы несут большую опасность, особенно, если замедлению сердцебиения предшествовала тахикардия.

8 (495) 320-21-03

Круглосуточно без выходных

Диагностика

Первичный диагноз может быть поставлен на основании жалоб пациента и осмотра. Достоверно подтвердить или исключить его можно при помощи проведения ЭКГ.

Синусовая брадикардия на кардиограмме будет отражаться увеличением промежутков между желудочковыми комплексами и правильным синусовым ритмом.

При этом диагнозе кардиограмма практически аналогична нормальной, за исключением более редких сокращений.

Если в момент проведения кардиограммы зарегистрировать эпизод брадикардии не удалось, то следует провести холтеровское исследование.

Эта процедура подразумевает ношение пациентом в течение суток специального аппарата, который автоматически снимает и записывает все необходимые показатели.

Для обнаружения поражений органической природы сердца применяют ультразвуковое исследование.

Также могут быть проведены лабораторные исследования. Они включают анализ электролитного состава крови, анализ на гормоны, определение токсинов, а также бактериологический анализ при подозрении на инфекционные причины нарушения сердцебиения.

Лечение

Если возникает физиологическая синусовая брадикардия, лечения не требуется.

Показаниями к проведению лечения являются:

  • одышка;
  • обмороки;
  • общая слабость;
  • гипотония;
  • падение пульса до 40 ударов/мин.

Синусовая брадикардия подразумевает амбулаторное лечение, однако при тяжелых случаях пациент может быть госпитализирован.

Медикаментозное лечение

Чем лечить синусовую брадикардию, если она не является физиологической?

При брадикардии необходим прием препаратов, которые стимулируют сокращения, а также нивелируют действие вегетативной нервной системы на проводящие пути. К таким лекарственным средствам относятся:

  • Холинолитики. Атропин – угнетает активность парасимпатической нервной системы, благодаря чему ускоряется сердечный ритм. Препарат предназначен для инъекционного введения и может применяться подкожно или внутривенно. Характеризуется рядом побочных действий, поэтому в качестве препарата для регулярного применения не подходит, однако эффективен в качестве экстренной помощи.
  • Адреномиметики. Изопреналин – предназначен для перорального или внутривенного применения. Это аналог адреналина, симулирующий симпатический отдел вегетативной нервной системы и активизирует работу рецепторов сердца.
  • Эуфиллин. Это бронхорасширяющий препарат, однако он показан и при необходимости увеличения частоты пульса. Прием осуществляется путем внутривенных вливаний.

Эти лекарства целесообразно принимать в период восстановления частоты сердцебиения, при приведении показателя к норме их отменяют.

Также возможно применение фитотерапии. Увеличить ЧСС и поднять АД помогут элеутерококк, женьшень.

При хронической форме синусовой брадикардии необходимо использование препаратов, направленных на активизацию процессов метаболизма. Это:

  • антиоксиданты и кардиопротекторы (антиоксикапс, омега-3);
  • препараты, стимулирующие метаболизм в кардиомиоцитах (милдронат);
  • ноотропы (пирацетам);
  • витаминные комплексы.

Сложные формы брадикардии, сопровождающиеся потерей сознания и развивающиеся на фоне поражений органической природы, устраняются при помощи хирургического вмешательства. В таких случаях устанавливается электрокардиостимулятор.

Экстренная помощь

Почему у спортсменов брадикардия и низкий пульс

Экстренная помощь необходима, когда у пациента отмечается ухудшение общего состояния на фоне снижения ЧСС менее 50 ударов в минуту.

Необходимо уложить пациента на спину и обеспечить доступ кислорода.

После этого следует проверить наличие сознания, дыхания. В случае их отсутствия проводится массаж сердца и искусственное дыхание.

Смогут быть использованы следующие медикаменты:

  • Капли Зеленина. Используются для перорального приема во всех случаях брадикардии при сохранении сознания.
  • Атропина сульфат. Вводится инъекционно – подкожно или внутривенно при снижении ЧСС ниже 50 ударов в минуту.
  • Дофамин. Принимается при снижении ЧСС ниже 50 ударов в минуту с падением АД.
  • Адреналин. Вводится внутривенно или подкожно при остановке сердца (ЧСС менее 30 ударов в минуту).

Прогноз

Устранение симптомов синусовой брадикардии наблюдается в 95% случаев.

Практически у всех пациентов (90-95%) достаточно проведения медикаментозного лечения.

5-10% случаев требует имплантация кардиостимулятора. Проведение этой процедуры восстанавливает нормальный ритм во всех случаях сразу же после вмешательства.

Если при обнаружении проблемы не начать лечение, возможно развитие осложнений. Среди негативных последствий выделяют усугубление проявлений ишемии, инфаркт миокарда, инсульт, сердечную недостаточность, остановку сердца.

Профилактика

В первую очередь к профилактическим мероприятиям следует отнести здоровый образ жизни. Это отказ от употребления спиртного, курения, контроль за рационом питания. Из меню потребуется исключить сладкое и жирное. Необходимо заниматься спортом, однако объем допустимых физических нагрузок рекомендуется согласовать с врачом.

Любые заболевания должны устраняться сразу после обнаружения, чтобы не допускать их перехода в хроническую форму.

Лекарственные препараты разрешается принимать только по назначению специалиста. Не следует пытаться устранить симптом самостоятельно.

При возникновении настораживающих симптомов необходимо сразу обращаться к врачу, проходить обследования и начинать лечение сердца при выявлении патологии.

При наличии любых отклонений в работе сердца необходимо в обязательном порядке проходить профилактические осмотры. И чем раньше пациент запишется на консультацию, тем лучше.

8 (495) 320-21-03

Круглосуточно без выходных

Спортивное сердце

Почему у спортсменов брадикардия и низкий пульс

  •  Раис Узбяков
  • Редактор: Максим Иванников
  • Врач исследователь и терапевт-ревматолог Раис Узбяков специально для нашего проекта написал научное ревью темы «спортивного сердца», основанное на 35 научных работах. 

Гипотеза «спортивного сердца» гласит, что спортивная деятельность вызывает специфические аномалии сердечной мышцы, которая адаптируется к экстремальным нагрузкам. И, соответственно, может вызвать специфические риски. Для того, чтобы понять, так ли это, требуется обратиться к академической науке и тщательно изучить литературу, что Раис и сделал.

По согласованию с автором мы эксклюзивно публикуем текст этой работы в полностью открытом доступе.

История понятий о физиологическом и патологическом «спортивном сердце»

Понятие и феномен «спортивного сердца» первым изучил и описал шведский врач Соломон Хеншен, в работе 1899-го года «Skidlauf und skidwettlauf: eine medizinische sportstudie» [1]. Спустя тридцать лет за изучение «спортивного сердца» взялся Георгий Федорович Ланг.

В монографии «Вопросы кардиологии» 1936-го года Георгий Федорович выделил физиологический и патологический варианты развития спортивного сердца [2], привнеся идею о том, что данный феномен может рассматриваться двояко, как норма и как патология.

Такое понимание «спортивного сердца» значительно расширило существовавшие ранее представления и дало дополнительный стимул к изучении спортивной кардиологии.

Физиологическое спортивное сердце

По современным представлениям, изложенным в работе Maron BJ, at al. (2006) [3], физиологическое «спортивное сердце» – это процесс и состояние доброкачественного увеличения массы сердца, со специфическим кровообращением и морфологическими изменением миокарда.

Причина увеличения – долговременная физиологическая адаптация сердца к систематической адекватной физической нагрузке. Результат адаптации, то, что можно назвать преимуществом физиологического «спортивного сердца» (далее ФСС) для атлетов – возможность «сочетать несочетаемое».

В состоянии покоя ФСС обеспечивает максимально экономное функционирование, а при физической нагрузке ФСС достигает высокой, предельной функции и помогает атлетам справиться с нагрузкой (140).

Фундаментальные закономерности адаптации организма к стрессу были открыты Ф.З. Меерсоном, который продолжил исследования Селье, выделив срочный и долговременный этапы адаптации. [4]

Срочный этап возникает при воздействии физической нагрузки на организм нетренированного человека и использует готовые физиологические механизмы нашего организма. 

Долговременный этап, при котором и формируется «спортивное сердце», возникает и реализуется постепенно, при длительном и дробном воздействии адаптогенного фактора и подразделяется на стадии: 

  1. Аварийная
  2. Переходная 
  3. Устойчивая 
  4. Стадия изнашивания

Однако, по заявлениям автора, четко отследить стадийность процесса обычно не удается, потому что, при правильном построении тренировочного процесса, отсутствуют яркие проявления аварийной и стадии изнашивания. [5]

По современным данным установлено, что адаптация реализуется за счет сложных нейроэндокринных механизмов, что обеспечивает выживание в условиях острого и хронического стресса. [6]

Важными проявлениями работы ФСС при нагрузке множество отечественных авторов ( А.Г, А.Г., Ландырь А.П., Смоленский А.В и т.д.) называют «триаду» брадикардии, гипотензии и гипертрофии миокарда, [7,8] а среди многих зарубежные ученых (Maron B.J., Pelliccia A., Graf Ch., Reuter P.) к данным признакам относят лишь два вышеупомянутых, исключая гипотензию. [3,9,10]

Брадикардия развивается из-за усиленного влияния парасимпатической нервной системы и снижения тонуса симпатической [7], что способствует удлинению диастолы и снижает потребности миокарда в кислороде. Иными словами, «уменьшает» работу сердца [11]. По данным Sharma S.

распространённость данного признака среди спортсменов составляет 80%, а минимальные значения ЧСС покоя у здоровых атлетов были представлены в 30-25 уд/мин у взрослых и до 40 уд/мин у юных спортсменов [12].

При отсутствии жалоб и отклонений в состоянии здоровья брадикардия может считаться признаком высокого функционального состояния [8].

Спортивную гипотензию Имеются данные, что у здоровых спортсменов в 10-19 % наблюдается снижение артериального давления(АД) на 20мм.рт.ст,причем в большинстве случаев она наблюдается лишь в период наивысшего уровня тренированности[13].

Гипертрофия миокарда. Особенности гипертрофии разнятся и зависят от вида физической нагрузки: динамической, статической, статодинамической . У спортсменов силовых видов спорта чаще находят концентрическую гипертрофию (d-гипертрофия), обусловленную гомометрической регуляцией, нагрузки давлением.

Читайте также:  Болит сердце от курения: почему и что делать

Сердце спортсменов-силовиков «заполучает» утолщение стенок левого желудочка которое зачастую непропорционально увеличивается по отношению к размерам полостей, оставаясь при этом в пределах нормы (менее 12 мм) [14,15].

А при динамических упражнениях с объемными нагрузками весьма характерна эксцентрическая гипертрофия (l-гипертрофия) и происходит она преимущественно благодаря растяжению полостей, гетерометрической регуляции[15]. Незначительная смешанная гипертрофия может также наблюдаться при преимущественно статодинамических нагрузках[16].

Важнейшей особенностью доброкачественных изменений является то, что как только атлеты прекращают тренироваться- сердце постепенно возвращается к «нормальному» размеру [17,18].

Нормами морфологической характеристики физиологического спортивного сердца считаются : конечно-диастолический размер левого желудочка не превышает 64– 65 мм у мужчин, 60 мм – у женщин и 55 мм – у подростков, при этом должно наблюдаться усиление эластичности миокарда.Гипертрофия миокарда может считается физиологической, если толщина его стенки у спортсменов мужского пола не превышает 13 мм, а у женщин 11 мм [18].

Триада ФСС – показатель высокого уровня функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Однако, так как высокое функциональное состояние и адаптация спортсменов к нагрузкам возможны и без брадикардии, спортивной гипотензии и гипертрофии,а также из-за возможносиь негативного влияния каждого признака триады на организм, сочетать их, или стремиться к их развитию нет нужды. А в некоторых случаях они также могут быть проявлением патологических изменений в организме спортсмена. [19]

Не лишним будет упомянуть работу Kate L. и соавторов, в которой исследователи дали типичную морфофункциональную характеристику ФСС: 

  1. Увеличение сердечной массы 
  2. Нормальная кардиальная функция 
  3. Обратимость [20].

Проблема нозологической идентификации в спортивной кардиологии 

Освещение официальной позиции и некоторых нестыковок на этот счет .

Одной из самых частых кардиальных патологий, выявляемых у спортсменов в возрасте до 35 лет (как прижизненно, так и по результатам вскрытий) является выраженная гипертрофия миокарда, как правило симметричная и без структурной дезорганизации волокон с возможностью обратного развития после прекращения физических нагрузок, а зачастую с признаками склеротических и некротических изменений с различными отклонениями при лабораторно-инструментальной диагностике [21-23]. Пристальное внимание к данным явлениям обусловлено, в первую очередь, их несоответствием критериям официальных нозологических единиц (что будет показано ниже), а также высокой распространенностью среди живых атлетов и погибших при внезапной сердечной смерти (ВСС).

Таким образом, мы имеем огромный спектр схожих по патоморфологии и лабораторно-инструментальным данным случаев, что условно можно обозначить как синдром (данный термин будет использоваться и ниже , подчеркивая таким образом неопределенность его генеза). 

Однако тут имеется проблема нозологической идентификации данного синдрома, т.е.в рамках какого заболевания его рассматривать).

А теперь рассмотрим некоторые версии причинности данного синдрома и официальную позицию на этот счет .

Мнения о происхождении и сущности «синдрома», в некоторых случаях, значительно разнятся. Еще в 1936 году. Георгий Федорович Ланг предположил, что постоянные и длительные стрессорные воздействия становятся самостоятельной причиной повреждений миокарда и предложил понятие «патологического спортивного сердца» [2].

Ученик Ланга, А.Г. Дембо со своими коллегами, продолжили изучение патологического развития миокарда в своих работах. Дембо предложил уточнить понятие «патологического спортивного сердца», использовать вместо него «дистрофию миокарда физического перенапряжения» [24].

В настоящее время концепция претерпела некоторые изменения ,так в 2001-м году Э.В. Земцовский и Е.А. Гаврилова предложили для патологического спортивного сердца другой, более «точный» термин, «стрессорная кардиомиопатия» (далее СКМП).

Предложили и обосновали, в чем СКМП точнее и предпочтительнее «дистрофии миокарда физического перенапряжения», а также правомерность(по их мнению) выделения новой нозологической формы.

Рассматривают СКМП как патологию некоронарогенного и невоспалительного генеза, вызванную прежде всего перегрузками, связанными со спортивной и соревновательной деятельностью, наряду с этим подчеркивается мультифакториальность заболевания с эндогенными и экзогенными факторами риска. [25,26]

Однако, официальная позиция мирового медицинского сообществе заключается в рассмотрении данного синдром ,в первую очередь, в рамках «гипертрофической кардиомиопатии» [2], конечно не забывая при этом и возможную роль других известных нозологий.

Это понятие не синонимично отечественной СКМП, так как стрессорному компоненту удаляется лишь триггерная роль, а главным этиологическим фактором считается врожденная специфическая мутация в генах миокардиоцитов.

Ближайшим «аналогом» отечественной версии можно назвать «вторичную метаболическую кардиомиопатию», чье описание и условия похожи на СКМП – она развивается на фоне нарушения метаболизма миокарда различной этиологии и/или дефицита электролитов и белков.

Подробнее с понятием «вторичной метаболической кардиомиопатии» можно познакомиться в работе C.Wren и E.Braunwald, которые предположили, что к вторичной метаболической кардиомиопатии можно отнести и кардиомиопатии, возникшую под воздействием физических и эмоциональных стрессовых факторов(в т.ч.

хронических) [27], что также нашло отражение в официальной позиции европейского кардиологического общества. [29] Однако изменения сердца вызванные хроническим, физическим и психоэмоциональным стрессом все еще не отражены в официальных классификациях.

Таким образом, ключевое отличие СКМП — острые, хронические, физические, а также психоэмоциональные стрессорные воздействия могут рассматриваться как одни из равноценных факторов риска предполагаемой мультифакториальной природы рассматриваемого синдрома.

И, хотя в официальных документах и признается возможность кардиальной патологии под воздействием острых физических и эмоциональных перегрузок, однако «всерьез» они не учитывается при рассмотрении этиологического вопроса кардиальной патологии спортсменов (т.е.

, как было сказано выше, только триггерная роль, не говоря уже о хронических перегрузках).

Однако, по моему мнению такое категоричное и утвердительное определение нозологической природы рассматриваемого «спортивного» синдрома весьма уязвимо для критики. Рассмотрим преимущества и недостатки официальной концепции и альтернативных версий.

Выдающийся ученый Maron B.J. и соавторы, исследовав причины внезапной смерти 1866 высококвалифицированных спортсменов за 1980-2006 г. пришли к выводу, что самой распространенной (>30%) причиной смертей молодых атлетов является ГКМП, на сегодняшний день данная позиция считается доминирующей в мировых научных кругах и нашла отражение в официальных клинических рекомендациях [22]. 

Почему же именно данное заболевание формально имеет такую высокую распространенность и в чем проблема данной позиции? Здесь, наряду с частыми случаями поверхностной нозологической диагностики (например, даже в масштабном анализе «10-летний обзор внезапной смерти во время занятий спортом» не учитывался семейный анамнез и не проводились генетические исследования ) важно отметить ,что в рамки понятия «ГКМП спортсменов» приятно включать и случаи, характеризующиеся симметричной гипертрофий с отсутствием дезорганизации структур, без нарушения путей оттока и возможностью обратного развития после прекращении спортивной деятельности, что по некоторым данным является доминирующим вариантом у атлетов, хоть и противоречит классическим критериям ГКМП. [3]

К тому же Harmon KG и соавторы в работе посвященной 10 летнему обзору ВСС отмечали, что при патологоанатомической диагностике у многих специалистов разнится понимание термина ГКМП и его критериев. На данный момент нет достаточного научного обоснования для рассмотрения вышеупомянутых случаев как варианта известной нозологии.

Напротив, появляются все больше информации в разрез данной концепции, например: оценка результатов патологоанатомических вскрытий жертв ВСС и генетического анализа их родственников первой степени родства определяет в 46% случаев первичный аритмогенный синдром, без выявления известных заболеваний ССС [29].

Более развернутый критический анализ в данном вопросе продемонстрирован в статье Е.А.

Гавриловой «Существует ли спортивная патология миокарда?», а также очередной раз предлагается позиция, согласно которой гипертрофированное сердце, так часто наблюдаемое на вскрытиях при ВСС, в первую очередь нужно рассматривать как результат влияния спортивной деятельности, а не исход врожденной мутации. [30]

Вывод

Я считаю, что на данный момент концепция СКМП в спорте выглядит весьма примечательно, хотя и здесь имеется определенные недостатки. Т.е.

хоть и существует множество исследований, которые раскрывают взаимосвязь между предлагаемыми факторами риска и развитием патологии с патофизиологических позиций [31-35], однако выводы о клинических последствиях, течении и исходе процесса еще предстоит сформулировать, проводя более обширные и прицельные исследования .

Список литературы

  1. Henschen S. Skilanglauf und skiwettlauf: eine medizinische sportstudie. Mitt Med Klin Upsala (Jena), 1899 . 2: 15–18
  2. Ланг Г. Ф. Вопросы кардиологии. — М: Медицина, 1936, с.189
  3. Maron B.J., Pelliccia A. The heart of trained athletes: cardiac remodeling and the risks of sports, including sudden death .Circulation.2006.V.114. – №15. – Р.1633 – 1644. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.613562
  4. Меерсон Ф.З. Основные закономерности индивидуальной адаптации. Физиология адаптационных процессов — М: Наука, 1986 — 635 с
  5. Меерсон Ф.З. Пшенничкова М.Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам. — М: Медицина, 1988. — с.21, 253
  6. Ayada C at al. The effect of Nesfatin-1 on heart L-type Ca²⁺ channel α1c subunit in rats subjected to chronicrestraint stress.Bratisl Lek Listy. 2015; 116(5): 326 — 9
  7. А. П. Ландырь, Е. Е. Ачкасов. Определение тренировочных зон частоты сердечных сокращений для спортсменов. Спортивная медицина: наука и практика. 2013; 1:40-45
  8. Смоленский А. В. Особенности физиологического ремоделирования спортивного сердца. Лечебная физкультура и спортивная медицина. 2012; 6 : 9–14
  9. Graf Ch., Ea Fachlexikon. Sports Medicine: Exercise, Fitness and Nutrition by A-Z, Deutscher Ärzteverlag, 2008, p. 209, ISBN 3-7691-1223-7
  10. Reuter P. The big reuter: Springer Universal Dictionary Medicine, Pharmacology and Dentistry. Birkhäuser Verlang, 2005, p. 1300, ISBN 3-540-25104-9
  11. Urhausen A., Kindermann W. Sports-Specific Adaptations and Differentiation of the Athlete’s Heart. Sports Med. 1999; 28:237–244.doi:10,2165 / 00007256-199928040-00002
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector